Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang : Cisplatin adalah pilihan utama dalam penatalaksanaan kanker ovrium secara farmakologi. Namun, disisi lain cisplatin dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal akibat Cisplatin salah satunya terjadi karena perubahan aktivitas sistem endotelin ginjal sebagai pengatur hemodinamik ginjal. Secara teori kerusakan ini dapat dikurangi dengan pemberian ko-kemoterapi cisplatin yang memiliki sifat renoprotektif. Salah satu agen renoprotektif adalah Kurkumin. Salah satu manfaat kurkumin dapat mengurangi kerusakan ginjal karena bersifat renoprotektif. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi cisplatin terhadap ekspresi reseptor endothelin B (ETBR) dan gambaran hitopatologi pada ginjal tikus model kanker ovarium.Metode: Dua puluh empat tikus Wistar betina (150-200 gram) berusia 5 minggu dikelompokan menjadi empat kelompok: Normal (N), Kanker Ovarium tanpa pemberian obat (Ca), Cisplatin (Cis) adalah kelompok tikus kanker ovarium yang mendapat terapi cisplatin 4mg/KgBB selama tiga minggu, Cisplatin+Kurkumin (Cis+Cur) adalah kelompok tikus kanker ovarium yang diberi cisplatin 4mg/KgBB+ curcumin 100mg/KgBB selama tiga minggu. Setelah memasuki minggu ke-24, tikus dikorbankan dan diambil jaringan ginjal untuk dilakukan pengamatan secara histologi dan molekular.Hasil: gambaran histologi ginjal menunjukan perubahan struktur abrnomal. Akan tetapi perubahan struktur menuju kerusakan ginjal pada penelitian ini tidak signifikan. Selanjutnya, pengamatan ekspresi ETBR didapati ekspresi tertinggi pada kelompok tikus normal (N) dan terendah pada kelompok tikus dengan pemberian Cisplatin dan Kurkumin (Cis+Cur) dengan nilai p pada uji ANOVA Satu Arah sebesar 0.087 (signifikan jika p<0,05).Kesimpulan: pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi cisplatin pada tikus model kanker ovarium tidak menyebabkan perubahan struktur histologi yang bermakna dan tidak menyebabkan peningkatan ekspresi ETBR yang signifikan.

---

Background: Cisplatin is the main choice in pharmacological treatment of ovarian cancer. However, cisplatin can cause kidney damage. One of the causes of kidney damage due to cisplatin occurs due to changes in the activity of the renal endothelin system as a renal hemodynamic regulator. In theory, this damage can be reduced by giving cisplatin co-chemotherapy which has renoprotective properties. One of the renoprotective agents is curcumin. One of the benefits of curcumin is to reduce kidney damage because it is renoprotective. This study aims to determine the effect of curcumin administration as co-chemotherapy of cisplatin on endothelin B receptor expression (ETBR) and the histopathological description of ovarian cancer model rats.

Methods: Twenty-four female Wistar rats (150-200 grams) aged 5 weeks were grouped into four groups: Normal (N), Ovarian Cancer without drug administration (Ca), Cisplatin (Cis) is a group of ovarian cancer mice receiving 4mg/KgBB cisplatin therapy for three weeks, Cisplatin + Curcumin (Cis + Cur) is a group of ovarian cancer mice that were given cisplatin 4mg / KgBB + curcumin 100mg / KgBB for three weeks. After entering the 24th week, the rats were sacrificed and kidney tissue was taken for histological and molecular observation.

Result: The histology of the kidneys showed an abnormal structural change. However, the structural changes leading to kidney damage in this study were not significant. Furthermore, observations of ETBR expression found the highest expression in the normal (N) group

of rats and the lowest in the group of rats given Cisplatin and Curcumin (Cis + Cur) with a p value in the One Way ANOVA test of 0.087 (significant if p <0.05).

Conclusion: giving curcumin as co-chemotherapy of cisplatin in ovarian cancer model mice did not cause significant changes in histological structure and did not cause a significant increase in ETBR expression"

"Latar belakang: Kanker ovarium diduga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan kerusakan ginjal. Cisplatin salah satu terapi kanker ovarium bersifat nefrotoksik. Kerusakan ginjal ini terjadi melalui berbagai mekanisme, salah satunya adalah peningkatan ekspresi ETAR. Kurkumin diduga mampu menurunkan ekspresi ETAR pada jaringan ginjal yang rusak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek ko-kemoterapi kurkumin pada cisplatin terhadap ekspresi ETAR serta gambaran histopatologi jaringan ginjal pada tikus model kanker ovarium. Metode: 24 tikus wistar betina dibagi menjadi empat kelompok: Kelompok normal sham (N), kanker ovarium tanpa perlakuan (Ca), kanker ovarium yang mendapat 4 mg/KgBB cisplatin (Cis), dan kanker ovarium yang mendapat 4 mg/KgBB cisplatin +100 mg/KgBB kurkumin (Cis+Cur). Setelah 3 minggu tikus dikorbankan, ginjal tikus diambil untuk pengamatan histopatolgi serta ekspresi mRNA ETAR. Hasil: Pada pengamatan histopatologi Masson Trichrome ditemukan fokus fibrosis pada kelompok tikus Ca dan Cis. Melalui qRT-PCR diketahui bahwa ekspresi mRNA pada kelompok Ca dan Cis relatif sama, namun meningkat masing-masing sebesar 133% (2,33 kali lipat) dan 123% (2,23 kali lipat) dibandingkan dengan kelompok normal. Sedangkan pada kelompok Cis+Cur terdapat penurunan ekspresi mRNA sebesar 31,5% (0.315 lebih rendah) dan 34,4% (0.344 lebih rendah) berurutan dibanding kelompok Cis dan Cur. Tidak ditemukan perbedaan bermakna secara statistik antar kelompok uji. Kesimpulan: Kanker ovarium dapat memicu kerusakan ginjal pada tiku dibuktikan dengan peningkatan ekspresi mRNA ETAR dan fokus fibrosis. Pemberian cisplatin pada dosis terapeutik tidak meningkatkan ekspresi mRNA ETAR pada jaringan tikus model kanker ovarium, meski demikian pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi menurunkan ekspresi mRNA ETAR dan fokus fibrosis meskipun tidak bermakna secara statistik.

---

Background: Ovarian cancer is believed can lead to renal functional deterioration Furthermore, cisplatin as chemotherapeutic agent has nephrotoxic effects. Increased expression of the Endothelin A receptor (ETAR) is thought to be one of the mechanisms. Curcumin is believed to have protective effects in injured kidney. This study is to evaluate the co-chemotherapy effects of curcumin for cisplatin upon ETAR expression and histopathological appearances in rats’ kidney. Method: Total of 24 wistar rats, devided into four treatment groups: normal group (N), ovarian cancer without treatment group (Ca), ovarian cancer which received cisplatin 4 mg/kgBW group (Cis), and ovarian cancer which received cisplatin 4 mg/kgBW + 100 mg/kgBW curcumin group (Cis+Cur). Kidney tissue specimen was obtained for histopathological examination and ETAR messenger ribonucleic acid (mRNA) expression. Results: Fibrosis foci were found at kidney tissue of Ca and Cis group. The mRNA expression level among Ca and Cis group were relatively equivalent; however increased by 133% (2,33 fold) and by 123% (2,23 fold), respectively compared to N group. Meanwhile, the Cis + Cur group decreased by 31.5% (0.315 lower) and 34.4 % (0.344 lower) compared to Cis and Ca group respectively. There are no statistical significant among the experiment groups. Conclusion: Ovarian cancer is associated with kidney injury, demonstrated by increased of ETAR mRNA and fibrosis foci formation. Therapeutic dose cisplatin do not increased ETAR mRNA in the kidney of ovarian cancer rat. Curcumin administration as co-chemotherapeutic agent result in the decrease of ETAR mRNA level and the decrease of fibrosis foci formation."

"Latar belakang: Hiperglikemia dan AKI merupakan komorbiditas yang sering dijumpai pada anak sakit kritis. Keduanya berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Hubungan antara hiperglikemia dan AKI pada anak sakit kritis belum banyak diketahui.Tujuan: Diketahuinya perbedaan proporsi AKI pada kelompok anak sakit kritis dengan hiperglikemia dan nonhiperglikemia. Diketahuinya perbedaan rerata kadar gula darah admisi, kadar gula darah puncak, dan durasi hiperglikemia pada kelompok anak sakit kritis dengan AKI dan tanpa AKI.Metode: Penelitian kohort prospektif dilakukan pada anak sakit kritis usia 1 bulan-18 tahun di ruang resusitasi IGD dan perawatan intensif anak RSCM selama bulan Agustus-Desember 2016. Pemeriksaan kadar gula darah, kreatinin serum, dan kadar NGAL urine dilakukan pada saat admisi. Pemantauan kadar gula darah dilakukan dengan interval 2 jam pada kelompok hiperglikemia. Seluruh subyek diikuti sampai keluar ruang perawatan intensif.Hasil: Proporsi subyek anak sakit kritis yang mengalami hiperglikemia adalah 46,5 IK 95 36,8-56,2 . Proporsi subyek dengan hiperglikemia yang mengalami AKI menurut kriteria AKIN adalah 30,7 IK 95 21,8 ndash;39,6 , sedangkan proporsi subyek dengan hiperglikemia yang memiliki kadar NGAL urine >135 ng/mL adalah 21,8 IK 95 13,8 ndash;29,8 . Acute kidney injury menurut kriteria AKIN maupun kadar NGAL urine lebih banyak dijumpai pada subyek dengan hiperglikemia, namun perbedaan proporsi tersebut tidak bermakna secara statistik kriteria AKIN: RR 2,08; IK 95 0,93-4,67; P 0,072; NGAL urine >135 ng/mL: RR 1,34; IK 95 0,81-2,1; P 0,243 . Paparan hiperglikemia pada perawatan intensif dengan durasi ge;4 jam risiko AKI meningkat sebesar 2,38 kali IK 95 1,25 ndash;4,56.Simpulan: Acute kidney injury banyak dijumpai pada anak sakit kritis yang mengalami hiperglikemia. Paparan hiperglikemia ge;4 jam pada perawatan intensif berkaitan dengan peningkatan risiko AKI pada anak sakit kritis.

---

Background Hyperglycemia and AKI are common in critically ill children. Both conditions are associated with increasing mortality and morbidity. The association of hyperglycemia and AKI in critically ill children is still not well understood.

Objective To evaluate the difference in proportion of AKI between critically ill children with and without hyperglycemia. To evaluate the mean difference of initial blood glucose, peak blood glucose, and the duration of hyperglycemia between critically ill children with and without AKI.

Method A prospective cohort study was conducted in critically ill children aged 1 month to 18 years at the emergency unit and the pediatric intensive care unit at Cipto Mangunkusumo Hospital between August December 2016. Blood glucose, creatinine serum, and urine NGAL was examined at admission. Blood glucose was monitored every 2 hours in hyperglycemic subjects. All of the subjects were followed until time of discharge from the intensive care unit.

Result Hyperglycemia in critically ill children was found in 46.5 subject 95 CI 36.8 56.2. Acute kidney injury based on the AKIN criteria was found in 30.7 hyperglycemic subjects 95 CI 21,8 ndash 39,6, and hyperglycemia with an increased urine NGAL level 135 ng mL was found in 21.8 subjects 95 CI 13.8 ndash 29.8. Acute kidney injury and an increased urine NGAL were more frequently found in subjects with hyperglycemia, however, the difference in the proportion was statistically insignificant AKIN criteria RR 2,08 95 CI 0,93 4,67 P 0,072 urine NGAL level 135 ng mL RR 1,34 95 CI 0,81 2,1 P 0,243 . The duration of hyperglycemia ge 4 hours at the intensive care unit increases the risk of AKI up to 2.38 times CI 95 1.25 ndash 4.56.

Conclusion Acute kidney injury are frequently seen in hyperglycemic critically ill children. A duration of hyperglycemia of ge 4 hours in intensive care unit is associated with an increased risk of AKI in critically ill children."

"Latar Belakang dan tujuan: Masalah penting dalam pengobatan tuberkulosis multidrug-resistant (TB MDR) yaitu pemberian obat lini kedua jangka panjang yang erat kaitannya dengan nefrotoksisitas. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui prevalens acute kidney injury yang terjadi pada pasien yang mendapatkan paduan obat antituberkulosis MDR lini kedua serta faktor-faktor yang mempengaruhinya. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian kohort retrospektif dengan berbasis data rekam medis pasien TB MDR di poliklinik MDR dan ruangan rawat inap TB MDR RSUP Persahabatan yang mendapat paduan standar fase awal OAT MDR lini kedua. Pengambilan sampel dilakukan secara total sampling dalam kurun waktu Januari 2015 sampai dengan Desember 2015.Hasil: Pada penelitian ini yang memenuhi kriteria inklusi sebesar 123 pasien TB MDR. Prevalens AKI didapatkan pada 64 subjek (52%) dengan tingkat keparahan AKI terdiri 39 subjek (31,7%) dengan AKI ringan, 17 subjek (13,8%) dengan AKI sedang dan 8 subjek (6,5%) dengan AKI berat. Waktu terjadinya AKI terbanyak pada bulan kedua. Prevalens AKI lebih banyak ditemukan pada usia>40 tahun (66,7%) dibandingkan dengan usia <40 tahun (40,6%), komorbid diabetes melitus (71,9%) dibandingkan dengan tanpa komorbid DM (45,1%) dengan OR 2,45 (IK 95% 0,90-6,70) dan pada penggunaan Kapreomisin (76%) dibandingkan dengan Kanamisin (35,7%) dengan OR 5,45 (IK 95% 2,34-12,67). Hasil ini bermakna secara statistik dengan nilai p<0,05. Faktor jenis kelamin, status merokok, indeks brinkman, indeks massa tubuh (IMT), status human immunodeficiency virus (HIV), penggunaan Etambutol, hipotiroid tidak bermakna secara statistik.Kesimpulan: Usia >40 tahun, komorbid DM dan penggunaan Kapreomisin merupakan faktor risiko terjadinya acute kidney injury pada pasien TB MDR yang medapatkan OAT lini kedua pada fase awal pengobatan MDR.

---

Background: An important problem in multidrug resistant tuberculosis (MDR TB) treatment is the second line tuberculosis drug therapy related to nephrotoxicity given in a long term. The aim of this study was to investigate the prevalence of acute kidney injury that occured in multidrug resistant tuberculosis patients who received second line tuberculosis drug therapy and the contributing factors in Persahabatan Hospital.Method: This is a retrospective cohort study based on medical record data of multidrug resistant tuberculosis patients who received standard regimen of multidrug resistent tuberculosis program at MDR Clinic and inward MDR patients in the intensive phase of second line anti tuberculosis drug. Sampling was conducted from January 2015 until December 2015.Results: Sample of this study was 123 patients multidrug resistant tuberculosis. Prevalence of AKI was obtained from 64 subjects (52%) based on its severity, consisting 39 subjects (31,7%) with mild severity, 17 subjects (13,8%) with moderate severity, and 8 subjects (6,5%) with high severity. The most occurrence of AKI was found in second month. Prevalence AKI was higher in patients with age >40 years (66,7%) than those with age <40 years (40,6%), higher in patients with diabetes melitus comorbid (71,9%) than those without comorbid DM (45,1%) with OR 2,45 (IK 95% 0,90-6,70) and higher in patients receiving Kapreomisin (76%) than those receiving Kanamisin (35,7%) with OR 5,45 (CI 95% 2,34-12,67). These result were statistically significant with p<0,05. Gender, smoking status, index brinkman, body mass index (BMI), human immunodeficiency virus (HIV) status, treatment with Etambutol, and hypothyroidism were not statiscally significant.Conclusion: Age >40 years, DM and using Kapreomycin are risk factors for acute kidney injury in MDR TB patients whose received second line tuberulosis drugs in intensive phase."

"Latar Belakang: Strategi yang sering digunakan untuk mengurangi kejadian acute kidney injury pasca kemoterapi cisplatin adalah kombinasi hidrasi dan mannitol. Walaupun sebagian studi menyatakan bahwa mannitol menurunkan kejadian acute kidney injury pasca kemoterapi cisplatin, studi lainnya menunjukkan hal sebaliknya.Tujuan: Mengetahui pengaruh penambahan mannitol pada hidrasi terhadap kejadian acute kidney injury pada pasien kanker yang mendapatkan cisplatin dosis tinggi.Metode: Studi dengan desain kohort ambispektif terhadap pasien kanker organ padat yang mendapat kemoterapi cisplatin dosis tinggi di RSCM dan MRCCC Siloam Hospitals. Penelitian dilakukan pada September 2017-Februari 2018. Luaran yang dinilai adalah peningkatan kreatinin serum ge; 0,3 mg/dl atau 1,5 kali kadar pra kemoterapi. Analisis bivariat dan multivariat dengan logistik regresi dilakukan untuk menghitung crude risk ratio RR dan adjusted RR kejadian acute kidney injury pasca kemoterapi cisplatin dosis tinggi antara kelompok dengan penambahan mannitol terhadap kelompok tanpa penambahan mannitol pada hidrasi.Hasil: Data didapat dari 110 pasien (57,3% laki-laki) dengan median usia 44,5 tahun (kisaran 19 - 60 tahun); 63 mendapat penambahan mannitol dan 47 hanya hidrasi. Proporsi kejadian AKI lebih tinggi pada kelompok yang mendapatkan penambahan mannitol vs kelompok tanpa penambahan mannitol (22,6% vs 10,4%). Pada analisis bivariat didapatkan penambahan mannitol pada hidrasi meningkatkan probabilitas terjadinya AKI pasca kemoterapi cisplatin dosis tinggi, dengan risiko relatif (RR) sebesar 2,168 (IK 95% 0,839-5,6). Pada analisis multivariat dengan mengontrol usia, adjusted RR adalah 3,52 (IK 95% 1,11-11,162; p value = 0,033).Simpulan : Penambahan mannitol pada hidrasi memiliki risiko lebih besar terhadap kejadian AKI pasca kemoterapi Cisplatin dosis tinggi.

---

Background: The addition of mannitol to saline hydration has been used frequently for preventing cisplatin induced acute kidney injury (AKI). Meanwhile, the initial studies demonstrated that mannitol diuresis decreased cisplatin induced renal injury and others have shown renal injury to be worst.Objective: To compare the risk of acute kidney injury in cancer patients receiving high dose cisplatin with and without addition of mannitol.Method: This was an ambispective cohort study based on consecutive sampling at Cipto Mangunkusumo General Hospital and Mochtar Riady Comprehensive Cancer Centre (MRCCC) Siloam Hospitals. The data was obtained from September 2017 to February 2018. The choice of mannitol administration based on responsible physician clinical judgment. The outcome was any increment more than 0,3 mg/dl or 1,5 times from baseline of serum creatinine. Analysis was done by using SPSS statistic which consist of; univariate, bivariate and multivariate logistic regression to obtain crude risk ratio and adjusted risk ratio of cisplatin induced acute kidney injury probability of mannitol addition on hydration.Result: Data from 110 patients (57,3%) male with a median age of 44,5 years old (range 19 to 60 years old) were collected; 47 received saline alone and 63 received saline with mannitol addition. Acute kidney injury were higher with mannitol than without mannitol addition (22,6% vs 10,4%). Bivariate analysis showed higher probability of post chemotherapy AKI in mannitol group (RR 2,168; 95% CI 0,839-5,6). On multivariate analysis the adjusted RR was 3,52 (95% CI 1,11-11,162; p value = 0,033) by controlling age.Conclusion: The addition of mannitol on hydration had higher risk of AKI after high dose cisplatin chemotherapy. "

"AKI disebabkan oleh pengaruh gangguan sistemik atau lokal hemodinamik yang menyebabkan terjadinya stres atau kerusakan pada sel tubular yang dapat berlanjut menjadi gagal ginjal kronik. Pasien yang mengalami malnutrisi dengan peningkatan prevalensi kejadian AKI sebanyak 2,25 kali. Skrining pasien malnutrisi dilakukan dalam 24 hingga 48 jam pertama saat pasien masuk ke rumah sakit menggunakan alat skrining, salah satunya adalah NRS-2002. Penelitian menggunakan desain kohort prospektif pada subjek berusia ≥18 tahun yang dirawat di RSUPN dr. CIpto Mangunkusumo dan RSUI. Diperoleh 64 subjek dengan kelompok skor NRS-2002 ≥ 3 sebanyak 36 subjek dan kelompok skor NRS < 3 sebanyak 28 subjek. Jumlah pasien laki-laki sebanyak 40 (62,5%) subjek, dan perempuan sebanyak 24 (37,5%) subjek, dengan usia rerata 50,95 tahun. Berdasarkan indeks massa tubuh, kelompok IMT dengan malnutrisi adalah kelompok terbanyak dengan jumlah 21 (32,8%) subjek. Pasien dengan faktor risiko hipertensi sebanyak 18 (28,1%) subjek. Subjek dengan Skor NRS ≥ 3 didapatkan 36 subjek dengan 10 orang yang mengalami AKI. Subjek dengan skor NRS <3 didapatkan sebanyak 28 orang dengan 1 orang mengalami AKI. Hasil uji statistik menggunakan uji fischer’s exact test diperoleh nilai p 0,017 ( RR 7,78, CI 95% 1,06-57,20). Hal ini menyatakan bahwa didapatkan hubungan bermakna antara skor Nutritional Risk Screening – 2002 dengan kejadian acute kidney injury pada pasien sakit kritis

---

AKI is caused by systemic or local hemodynamic disturbances that result in stress or damage to tubular cells, which can progress to chronic kidney failure. Patients experiencing malnutrition have a 2.25 times higher prevalence of AKI. Screening for malnutrition is conducted within the first 24 to 48 hours of hospital admission using screening tools such as the NRS-2002. This study used a prospective cohort design on subjects aged ≥18 years who were treated at RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo and RSUI. A total of 64 subjects were obtained, with 36 subjects having an NRS-2002 score ≥ 3 and 28 subjects having an NRS score < 3. There were 40 male subjects (62.5%) and 24 female subjects (37.5%), with an average age of 50.95 years. Based on body mass index, the group with malnutrition was the largest group, with 21 subjects (32.8%). There were 18 subjects (28.1%) with hypertension as a risk factor. Subjects with an NRS score ≥ 3 included 36 subjects, with 10 of them experiencing AKI. Subjects with an NRS score <3 included 28 people, with 1 person experiencing AKI. The results of the statistical test using Fischer's exact test obtained a p-value of 0.017 (RR 7.78, CI 95% 1.06-57.20). This indicates a significant relationship between the Nutritional Risk Screening - 2002 score and the incidence of acute kidney injury in critically ill patients."

"Acute kidney injury (AKI) didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu 7 hari. AKI dapat disebabkan oleh obat-obatan nefrotoksik yang disebut dengan istilah Drug Induced Acute Kidney Injury (DI-AKI). Obat nefrotoksik merupakan penyebab paling umum ketiga dari penyakit ginjal dan bertambah buruk dalam beberapa dekade terakhir karena seringnya penggunaan obat nefrotoksik serta dikaitkan dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Studi retrospektif ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi kejadian DI-AKI, karakteristik pasien, jenis obat yang berpotensi menyebabkan AKI, beserta faktor yang dapat memengaruhi terjadinya DI-AKI pada pasien rawat inap di Rumah Sakit Universitas Indonesia (RSUI) pada tahun 2021. Untuk menelusuri pasien yang mengalami AKI digunakan kode diagnosa ICD 10 dan analisis kausalitas obat menggunakan algoritma Naranjo. Total pasien rawat inap di RSUI tahun 2021 adalah 4.273 pasien dan terdapat 397 pasien (9,3%) yang memiliki diagnosis AKI saat masuk rawat inap dan selama perawatan. Dari 397 pasien, 38 pasien (9,5%) masuk ke dalam kriteria inklusi. Prevalensi DI-AKI pada pasien rawat inap di RSUI tahun 2021 adalah sebesar 8,31% (33 pasien) dari seluruh pasien yang memiliki diagnosis AKI saat masuk rawat inap dan selama perawatan, serta sebesar 0,77% dari seluruh pasien rawat inap di RSUI pada tahun 2021. Berdasarkan algoritma Naranjo, dari 33 pasien yang mengalami DI-AKI terdapat 3 pasien (7,89%) dengan derajat kausalitas dapat terjadi (probable) dan 30 pasien (78,95%) dengan derajat kausalitas belum pasti terjadi (possible). Obat yang berpotensi menyebabkan AKI terbanyak berasal dari golongan diuretik (29,76%), golongan antibiotik (21,43%), golongan ACEi/ARB (21,43%), golongan antiviral (9,52%) dan golongan NSAID (7,14%). Dalam penelitian ini, mayoritas pasien yang mengalami DI-AKI merupakan pasien laki-laki, berusia 18-59 tahun, menggunakan ≥15 obat lain, dan memiliki ≥4 masalah kesehatan. Sementara itu, tidak ditemukan hubungan yang signifikan pada faktor usia, jenis kelamin, jumlah obat, dan jumlah masalah kesehatan terhadap kejadian DI-AKI pada penelitian ini.

---

Acute kidney injury (AKI) is defined as a sudden decrease in kidney function within 7 days. AKI can be caused by nephrotoxic drugs and called as Drug-Induced Acute Kidney Injury (DI-AKI). Nephrotoxic drugs are the third most common cause of kidney disease and have worsened in recent decades due to the frequent use of nephrotoxic drugs and are associated with high mortality rates. This retrospective study aims to determine the prevalence of DI-AKI, patient characteristics, types of drugs that have the potential to cause AKI, along with factors that can influence the occurrence of DI-AKI in inpatients at University of Indonesia hospital in 2021. ICD 10 diagnostic code was used for detecting AKI and Naranjo algorithm was used for analyzing adverse effects. Total inpatients at the University of Indonesia hospital (RSUI) in 2021 were 4.273 patients and 397 patients (9,3%) diagnosed with AKI on admission and during treatment in hospital. Of the 397 patients, 38 (9,5%) were included in this study. The prevalence of DI-AKI in inpatients at RSUI in 2021 was 8,31% (33 patients) out of patients diagnosed with AKI on admission and during treatment in hospital, and 0,77% of all inpatients at RSUI in 2021. Naranjo algorithm showed 3 patients (7,89%) in the probable category and 30 patients (78,95%) in possible category. The most common drug groups causing AKI were diuretics (29,76%), antibiotics (21,43%), ACEi/ARBs (21,43%), antiviral (9,52%) and NSAIDs (7,14%%). In this study, DI-AKI mostly occurred in male patients, 18-59 years old, used ≥15 concomitant drugs, and had ≥4 medical problems. Meanwhile, there was no significant relationship between age, gender, number of drugs, and number of medical problems and the incidence of DI-AKI found in this study."