Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Andrografolida telah terbukti memiliki efek kardioproteksi, namun masih belum diketahui mekanismenya. Penelitian ini bertujuan untuk melihat mekanisme dari andrografolida pada tikus dengan kardiotoksisitas doksorubisin, fokus pada biogenesis mitokondria. Tikus Sprague-Dawley jantan sebanyak 24 ekor dibagi secara acak menjadi empat kelompok: Normal (N); dosis kumulatif doksorubisin 16 mg/kgBB i.p. (Dox); Dox 16 mg/kgBB + andrografolida 30 mg/kgBB (Dox+And30); dan Dox 16 mg/kgBB + andrografolida 60 mg/kgBB (Dox+And60). Gejala toksisitas dan berat badan dicatat setiap harinya. Dianalisis ekspresi NF-κB dengan metode Western Blot, bersamaan dengan ekspresi dari PGC-1α dan TFAM dengan metode qRT-PCR dan pewarnaab HE pada jaringan jantung. Diamati bahwa doksorubisin menurunkan aktivitas LDH dan CKMB, dan lebih lanjut menurunkan ekspresi PGC-1α dan TFAM, dengan penurunan pada intesitas pita NF-κB. Pemberian bersama dengan andrografolida mengurangi efek tersebut. Selain itu, analisis histopatologi dari jaringan jantung menunjukkan perbaikan. Temuan ini menunjukkan andrografolida memiliki potensi kardioporteksi setidaknya dalam bagian melalui peningkatan fungsi mitokondria.

---

Andrographolide has been proved to exert cardioprotective effects, but little is known about its mechanism. This study aimed to assess the mechanism of andrographolide in rats with doxorubicin cardiotoxicity, focus on mitochondrial biogenesis. Twenty-four male rat Sprague-Dawley were randomized into: Normal (N); doxorubicin 16 mg/kg BW i.p. (Dox); Dox 16 mg/kgBW+andrographolide 30 mg/kg BW (Dox+And30); Dox 16 mg/kg BW+andrographolide 60 mg/kg (Dox+And60). We analyzed the expression of NF-κB by Western Blotting method, along with mRNA expression of PGC-1α and TFAM by qRT-PCR method, and HE staining of heart tissues. We observed that doxorubicin enhanced LDH and CK-MB activities, and further decreased the expression of PGC-1α and TFAM with decreased the intensity of NF-κB band. Co-treatment with andrographolide ameliorated those effects. In addition, the histopathology feature of heart tissues were also improved. These findings showed that andrographolide has a cardioprotective effect at least in part through augmentation of mitochondrial function."

"Doksorubisin adalah kemoterapi yang efektif namun dapat menyebabkan toksisitas jantung, salah satunya dengan menginduksi disfungsi mitokondria. Penemuan atau pengembangan agen kardioproteksi dari bahan alam merupakan salah satu peluang potensial. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui efek kardioproteksi ekstrak air daun Moringa oleifera (MO) dalam mengurangi toksisitas doksorubisin dan mekanismenya melalui regulasi biogenesis mitokondria. Sebanyak 22 ekor tikus Sprague-Dawley jantan dirandomisasi ke dalam 4 kelompok. Kelompok pertama adalah kontrol normal yang diinjeksi NaCl. Ketiga kelompok lainnya diberikan injeksi doksorubisin 4 mg/kg BB/minggu (Dox) atau doksorubisin 4 mg/kg BB/minggu dan MO-200 mg/kg BB/hari (Dox+MO-200) atau doksorubisin 4 mg/kg BB/minggu dan MO-400 mg/kg BB/hari (Dox+MO-400), selama 4 minggu. Pada akhir minggu keempat, tikus didekapitasi, lalu darah dan jantung diambil untuk dianalisis. Kelompok Dox menunjukkan kerusakan histopatologi jantung sedang, peningkatan aktivitas LDH, CK-MB, kadar 8-OH-dG dan ekspresi mRNA caspase-3. Selain itu, diamati perubahan regulasi biogenesis mitokondria yang ditandai oleh penurunan ekspresi mRNA PGC-1α, TFAM, SOD2, dan copy number mtDNA pada kelompok Dox. Pemberian MO memperbaiki berbagai efek akibat doksorubisin tersebut, kecuali kadar 8-OH-dG. Ekstrak Moringa oleifera dosis 200 mg/kg BB dan 400 mg/kg BB menunjukkan tendensi dalam mengurangi toksisitas doksorubisin pada tikus melalui regulasi biogenesis mitokondria.

---

Doxorubicin is an effective chemotherapeutic agent but can cause cardiac toxicity, one of which is by inducing mitochondrial dysfunction. Developing cardioprotective agents from natural resources is a potential opportunity. This study was conducted to determine the cardioprotective effect of Moringa oleifera (MO) leaves aqueous extract against doxorubicin-induced toxicity and its possible mechanism by regulating mitochondrial biogenesis. Twenty-two male Sprague-Dawley rats were randomized into 4 groups. The first group was a normal control, received NaCl injections. The other three groups were given injections of doxorubicin 4 mg/kgBW/week (Dox) or doxorubicin 4 mg/kg BW/week and MO-200 mg/kg BW/day (Dox+MO-200) or doxorubicin 4 mg/kg BW/week and MO-400 mg/kg BW/day (Dox+MO-400), for 4 weeks. After four weeks, rats were decapitated, then blood and heart were analyzed. Dox group showed moderate cardiac histopathological alterations, increased LDH, CK-MB activity, 8-OH-dG levels, and caspase-3 mRNA expression. In addition, changes in mitochondrial biogenesis regulation were observed, which were decreased mRNA expressions of PGC-1α, TFAM, SOD2, and mtDNA copy number in the Dox group. Administration of MO ameliorated these effects, except for 8-OH-dG levels. Moringa oleifera extract doses of 200 mg/kg BW and 400 mg/kg BW showed a tendency to reduce doxorubicin toxicity in rats by regulating mitochondrial biogenesis.

"

"Defisiensi kobalamin dapat menyebabkan berkurangnya donor metil yang berpotensi menggangu metabolisme jantung. Defisiensi kobalamin dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi, ulkus peptikum, diabetes melitus, dan alkoholisme. Berbagai studi pada defisiensi vitamin B12 masih berfokus pada aterogenesis dan stress oksidatif. Penelitian ini bertujuan mengetahui korelasi defisiensi vitamin B12 dengan penurunan fungsi jantung melalui gambaran EKG, ekspresi protein PGC-1α dan protein BNP. Empat belas tikus Sprague-Dawley jantan usia 24-28 minggu dibagi dalam 2 kelompok (kontrol dan perlakuan). Kelompok kontrol diberikan pakan standar dengan nutrisi lengkap, sementara kelompok perlakuan diberikan pakan AIN-93M termodifikasi defisien vitamin B12. Kedua kelompok diberikan pakan dalam periode yang sama yakni selama 16 minggu. Pada akhir minggu ke-16 dilakukan pemeriksaan EKG, pemeriksaan ELISA vitamin B12 plasma, Hcy plasma, ekspresi PGC-1α dan kadar BNP-45 plasma. Hasil penelitian pada kelompok perlakuan menunjukkan terdapat penurunan kadar vitamin B12 plasma, peningkatan kadar Hcy plasma disertai dengan penurunan ekspresi protein PGC-1α dan peningkatan kadar BNP-45 plasma. Pada kelompok perlakuan didapatkan hasil tebal miokardium lebih besar dari kelompok kontrol. Pada kelompok perlakuan juga didapatkan aritmia pada rekam EKG 2 dari 7 tikus. Terdapat korelasi negatif dengan kekuatan sedang antara penurunan ekspresi PGC-1α dengan peningkatan BNP-45 plasma. Defisiensi kobalamin terbukti menyebabkan gangguan metabolisme energi kardiomiosit yang ditandai dengan penurunan ekspresi protein PGC-1α dan berujung pada aritmia serta hipertrofi/pembesaran ventrikel kiri yang ditandai dengan peningkatan tebal miokardium dan peningkatan kadar BNP-45 plasma.

---

Cobalamin deficiency may cause lack of dietary methyl donors which alter heart metabolism. Cobalamin deficiency are common in patients with malnutrition, gastrics ulcers, diabetes mellitus, and alcoholism. Most studies on cobalamin deficiencies are focused on its relationship with oxidative stress and atherogenesis. Therefore, this study aims to find the corelation between cobalamin deficiency and heart function deterioration through analysis of ECG pattern, expression of PGC-1α protein, and plasma BNP-45 level. Fourteen male Sprague-Dawley rats (age 24-28 weeks) were divided into 2 groups: control group and treatment group. The control group was given standard diet while the treatment group received a modified diet type AIN-93M. Both groups are fed with the same 16-weeks period. ECG and ELISA was performed to evaluate plasma vitamin B12, Hcy levels, expression of PGC-1α protein and plasma BNP-45 levels in each group at the end of the treatment period. At the end of study period, higher Hcy level was observed in the treatment group with lower plasma cobalamin followed by two rats has developed arrythmias and decreased expression of PGC-1α protein and also increased in plasma BNP-45 levels. There is a relatively strong correlation between deterioration of PGC-1α protein with the increased in plasma BNP-45 levels. Cobalamin deficiency has proven to alter cardiomyocites energy metabolism which resulted in arrythmia and tendency to developed left ventricular hypertrophy."