Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"

Penyakit Zika adalah penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi virus Zika (ZIKV). ZIKV dapat ditularkan dari individu yang terinfeksi virus Zika baik yang bergejala maupun tidak. Pada skripsi ini, dikonstruksi sebuah model matematika penyebaran Zika dengan mempertimbangkan adanya transisi individu dari fase asimtomatik menjadi simtomatik. Model ini mempertimbangkan dua populasi utama, yaitu populasi manusia yang dibagi ke dalam lima kelas, yaitu kelas manusia rentan, terinfeksi laten, terinfeksi asimtomatik, terinfeksi simtomatik, dan sembuh dari penyakit, serta populasi nyamuk yang dibagi ke dalam dua kelas, yakni kelas nyamuk rentan dan terinfeksi. Oleh karena itu, model yang dibentuk adalah model dengan sistem persamaan diferensial biasa nonlinier berdimensi tujuh. Selanjutnya, dilakukan kajian analitik terkait proses nondimensionalisasi, menghitung nilai , analisis eksistensi dan kestabilan titik keseimbangan model, serta analisis bifurkasi model. Kemudian, dilakukan pula simulasi numerik berupa analisis sensitivitas dan elastisitas  serta simulasi autonomous terhadap model yang diajukan. Hasil simulasi numerik menunjukkan bahwa dengan dilakukannya intervensi untuk meningkatkan laju kesembuhan serta menurunkan laju penularan sesama manusia, dari nyamuk ke manusia, dan sebaliknya dapat mereduksi jumlah populasi individu yang terinfeksi ZIKV.

---

Zika disease is an infectious disease caused by Zika virus (ZIKV) infection. ZIKV can be transmitted from individuals infected by Zika virus, both symptomatic and asymptomatic. Purpose of this research is to construct a mathematical model of the spread of Zika disease considering the individual transition from the asymptomatic to the symptomatic phase. The model considers two populations, those are the human population that consists of five classes, such as susceptible individual, exposed individual, asymptomatic infected individual, symptomatic infected individual, and recovered individual, also mosquito population that consist of two classes, those are susceptible vector and infected vector. Therefore, the model will be a system of nonlinear ordinary differential equation with seven dimensions. An analytical study related to the non-dimensionalization process, calculating the value of analysis of the existence and stability of the model's equilibrium, and analysis of the model bifurcation are conducted. A numerical simulation that consists of sensitivity analysis of  and autonomous simulation is conducted. Numerical simulation results show that the interventions to increase the rate of human recovery and to decrease the rate of transmission among humans, from mosquitoes to humans, and humans to mosquitoes can reduce the number of individuals infected by ZIKV.

"

"Virus Zika adalah penyakit neurologis yang penyebarannya disebabkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Ciri khas dari penyakit neurologis dibandingkan penyakit yang lain adalah kerusakannya bersifat permanen. Virus Zika tidak memberikan gejala pada orang yang terinfeksi. Akan tetapi, virus ini dapat diturunkan kepada bayi sehingga menghasilkan potensi keturunan yang cacat secara fisik dan kognitif dengan cara meninhibisi pembelahan sel saraf pada bayi. Virus Zika merupakan suatu permasalahan global dimana belum ada obat yang telah paten untuk mengobati atau inhibisi kerja Virus Zika. Walaupun demikian, terdapat peptida yang disintesis dari sel epitel mamalia, yaitu human cathelicidin LL-37, dan telah terbukti untuk menunjukkan aktivitas inhibisi dari berbagai jenis virus termasuk Virus Zika. Di sini akan dilakukan penelitian secara In Silico untuk menjelaskan bagaimana human cathelicidin LL-37 berinteraksi dengan Virus Zika secara molekuler. Penelitian kali ini akan menggunakan satu protein struktural, yaitu envelope, dan satu protein nonstruktural, yaitu Non-struktural 1. Penelitian ini memiliki tiga tahap utama, yaitu melengkapi struktur menggunakan AVOGADRO dan MODELLER, penambatan molekuler menggunakan HDOCK, serta dinamika molekuler menggunakan GROMACS. Hasil dari dinamika molekuler ini adalah peptida LL-37 yang terbukti baik untuk menginhibisi protein pada Virus Zika, tetapi D-LL-37 lebih unggul karena membuat protein bergerak lebih banyak. Akan tetapi, pergerakan protein ini juga membuat struktur D-LL-37 menjadi lebih mudah hancur.

---

The Zika Virus is a neurological disease that is spread by the Aedes aegypti mosquito. The distinctive feature of neurological diseases compared to other diseases is that the damage is permanent. The Zika virus does not cause symptoms in infected people. However, this virus can be passed on to babies, resulting in potential offspring who are physically and cognitively disabled by inhibiting nerve cell division in babies. The Zika virus is a global problem where there is no patented drug to treat or inhibit the action of the Zika virus. However, there is a peptide synthesized from mammalian epithelial cells, namely human cathelicidin LL-37, and has been proven to exhibit inhibitory activity against various types of viruses including the Zika Virus. Here, In Silico research will be carried out to explain how human cathelicidin LL-37 interacts with the Zika Virus molecularly. This study will use one structural protein, namely the envelope, and one non-structural protein, namely Non-structural 1. This research has three main stages, namely completing the structure using AVOGADRO and MODELLER, molecular docking using HDOCK, and molecular dynamics using GROMACS. The result of these molecular dynamics was the LL-37 peptide which proved to be good at inhibiting proteins in the Zika Virus, but D-LL-37 is superior because it makes the protein move more. However, this protein movement also makes the structure of D-LL-37 more easily destroyed."

"Virus Zika (ZIKV) adalah flavivirus neurotropik yang dapat menginfeksi ibu hamil dan menyebabkan kelainan ukuran otak janin. Meskipun telah dilakukan upaya signifikan untuk menemukan strategi anti-ZIKV, saat ini belum ada vaksin atau terapi spesifik yang tersedia untuk mengobati infeksi ZIKV. Berdasarkan penelitian sebelumnya, ada percobaan secara in vitro mengenai peptida turunan cathelicidin sebagai obat antivirus terhadap virus Zika. Pada penelitian ini, akan dilakukan percobaan secara in silico yaitu studi komputasi berupa simulasi dinamika molekuler untuk memahami mekanisme inhibisi virus Zika oleh peptida turunan cathelicidin (L-LL-37 dan D-LL-37) dan kestabilan makromolekul kapsid protein ZIKV sebagai virus yang ingin diinhibisi dan peptida turunan cathelicidin sebagai obat anti-ZIKV serta perbandingan energi pengikat kompleks protein-inhibitor tunggal untuk mengetahui pengaruh peptida turunan cathelicidin sebagai obat anti-ZIKV. Simulasi dinamika molekuler dilakukan kepada lima sistem yaitu peptida L-LL-37, peptida D-LL-37, kapsid protein ZIKV, dan gabungan dari kapsid protein ZIKV dengan peptida L-LL-37/peptida D-LL-37 dengan menggunakan program GROMACS. Hasil simulasi dinamika molekuler menunjukkan kapsid protein ZIKV + peptida L-LL-37 memiliki stabilitas dan konformasi yang paling stabil dari lima sistem tersebut selama simulasi dengan nilai RMSD sekitar 0,4 nm, jari-jari girasi sekitar 1,74 nanometer, dan SASA sekitar 118 nm2. Hasil simulasi dinamika molekuler menunjukkan fleksibilitas kapsid protein ZIKV + peptida D-LL-37 lebih fleksibel daripada kapsid protein ZIKV dan dengan peptida L-LL-37. Lalu, dilakukan perbandingan energi pengikat kompleks kapsid protein Chain A dan Chain B sebelum dan sesudah dikaitkan dengan peptida turunan cathelicidin dengan peptida L-LL-37 atau peptida D-LL-37 secara berurutan adalah  1131,050 ± 65.985 kJ/mol, 1141,884 ± 66.915 kJ/mol, dan 1037,351 ± 75.283 kJ/mol. Dapat disimpulkan peptida D-LL-37 bisa menghambat kapsid protein virus Zika.

---

Zika virus (ZIKV) is a neurotropic flavivirus that can infect pregnant women and cause fetal brain size abnormalities. Despite significant efforts to find anti-ZIKV strategies, there is currently no vaccine or specific therapy available to treat ZIKV infection. Based on previous research, there are in vitro experiments on cathelicidin-derived peptides as antiviral drugs against Zika virus. In this research, an in silico experiment will be carried out, namely a computational study in the form of molecular dynamics simulations to understand the mechanism of Zika virus inhibition by cathelicidin-derived peptides (L-LL-37 and D-LL-37) and the stability of the ZIKV protein capsid macromolecule as the virus to be inhibited and cathelicidin-derived peptides as anti-ZIKV drugs as well as a comparison of the binding energy of a single protein-inhibitor complex to determine the effect of cathelicidin-derived peptides as anti-ZIKV drugs. Molecular dynamics simulations were performed on five systems, such as the L-LL-37 peptide, D-LL-37 peptide, ZIKV protein capsid, and a combination of ZIKV protein capsid with L-LL-37 peptide/D-LL-37 peptide using the GROMACS program. The molecular dynamics simulation results showed the ZIKV protein capsid + L-LL-37 peptide had the most stability and conformation of the five systems during simulation with RMSD at the value of about 0.4 nm, radius of gyration at the value of 1.74 nm, and SASA at the value of 118 nm2. Molecular dynamics simulation results showed the flexibility of ZIKV protein capsid + D-LL-37 peptide was more flexible than ZIKV protein capsid and with L-LL-37 peptide. Then, a comparison of the binding energy of Chain A and Chain B protein capsid complexes before and after being linked to cathelicidin-derived peptides with L-LL-37 peptide or D-LL-37 peptide were 1131.050 ± 65.985 kJ/mol, 1141.884 ± 66.915 kJ/mol, and 1037.351 ± 75.283 kJ/mol, respectively. It can be concluded that the D-LL-37 peptide can inhibit the Zika virus protein capsid."

"ABSTRAKModel deterministik penyebaran penyakit virus Zika dan Microcephaly pada skripsi inimelibatkan interaksi antara populasi manusia yang terbagi jadi dua yaitu anak-anak dandewasa lalu terdapat populasi nyamuk. Ada dua titik kesetimbangan yang diperolehpada model, yaitu titik kesetimbangan bebas penyakit pada kedua populasi dan titikkeseimbangan endemik. Eksistensi titik kesetimbangan bebas penyakit dibuktikandengan pendekatan analitik sementara eksistensi titik kesetimbangan endemik secaranumerik. Basic reproduction number R0 sebagai ambang batas endemik diberikansecara analitik dengan pendekatan next-generation matrix. Dari analisis sensitivitas R0dan simulasi numerik, ditemukan bahwa semakin kecil laju maka penyebaran penyakitzika dan microcephaly berkurang.

---

ABSTRACTDeterministic model of the spread of Zika virus and Microcephaly disease in this thesisinvolves the interaction between the human population divided into two, namely childrenand adult. And there is a mosquito population. There are two equilibrium pointsobtained at model, that is the point of disease free equilibrium in both populations andthe equilibrium point endemic. The existence of the disease free equilibrium pointswith the analytic approach meanwhile the existence of equilibrium points is endemic tonumerical. Basic reproduction number R0 as an endemic threshold is given analyticallywith a next generation approach matrix. From the sensitivity analysis R0 and numericalsimulation, found that the smaller the rate then the spread of zika and microcephalydisease is reduced."