Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang: Penderita kanker ovarium umumnya datang berobat pada stadium lanjut, sehingga kekambuhan pasca pembedahan dan pemberian kemoterapi mencapai 70-80%. EGFR mengaktifkan jalur sinyal yang menginduksi onkogenesis dan proliferasi sel. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis peran EGFR dalam patogenesis tumor serosum ovarium dan peluangnya untuk digunakan sebagai penanda keganasan.Metode: Penelitian ini menggunakan metode potong lintang. Sampel terdiri atas 15 kasus tumor jinak, 15 kasus borderline dan 15 kasus adenokarsinoma di Departemen Patologi Anatomik FKUI/RSCM tahun 2008-2012. Dilakukan pulasan imunohistokimia EGFR dan penilaian dengan H score.Hasil: Terdapat perbedaan ekspresi EGFR yang bermakna antara kelompok tumor serosum jinak (H score = 15), borderline (H score = 60) dan adenokarsinoma (H score = 120), dengan p=0,000.Kesimpulan. Ekspresi EGFR pada tumor serosum ovarium meningkat seiring peningkatan derajat keganasan.

---

Background: Most of ovarian cancer patients are diagnosed in already advanced stage, therefore 70-80% of cases having recurrence after surgical staging and chemotherapy. EGFR activates signaling pathways which induce oncogenesis and cell proliferation. The aim of this study is to analyze the role of EGFR in the pathogenesis of serous ovarian tumors and its possibility to be used as a malignant marker.Methods: This was a cross-sectional study on each 15 cases of benign, borderline and malignant serous ovarian tumors from Anatomical Pathology Department FMUI/CMH in 2008-2012. EGFR status was assessed by immunohistochemistry technique and the expression was evaluated using H score.Results: There was significant difference between EGFR expression in benign (H score = 15), borderline (H score = 60) and malignant serous ovarian tumors (H score = 120), p=0,000.Conclusion: The EGFR immunoexpression was increased along with the higher degree of serous ovarian tumor malignancy."

"Latar Belakang : Mutasi pada gen Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) berhubungan dengan karsinogenesis Adenokarsinoma paru terutama pada usia muda yang tidak terpajan cukup lama oleh rokok sebagai karsinogen. Penelitian ini untuk mengetahui profil mutasi gen EGFR dan angka tahan hidup pasien adenokarsinoma paru usia muda. Metode: Penelitian observasional kohort retrospektif dan prospektif pada Adenokarsinoma paru usia muda yakni usia <45 tahun dibandingkan dengan usia yang lebih tua. Data diambil dari catatan medis rumah sakit umum pusat Persahabatan Jakarta 2012-2013 dan dilakukan observasi progresivitas dan kematian selama 2 tahun pasca tegak diagnosis. Hasil: Total pasien Adenokarsinoma paru adalah 218 orang terdiri dari 65 orang usia muda dan 153 orang usia tua. Karakteristik Adenokasrsinoma paru usia muda adalah perempuan (58,3%), bukan perokok (66,7%), stage lanjut (98,5%), status tampilan WHO ≤2, metastasis ke luar rongga toraks (43,1%). Proporsi mutasi EGFR positif pada usia muda lebih tinggi dibandingkan usia tua (70,8%vs51%; p=0,007). Mutasi gen EGFR usia muda terdiri dari 36,9% delesi ekson 19; 30,8% mutasi ekson 21 L858R; 3,1% mutasi ekson 21 L861Q dan 29,2% wild type. Masa tengah tahan hidup Adenokarsinoma paru usia muda dengan EGFR positif yang diberikan EGFR tyrosine kinase inhibitor adalah 652 hari (590-713 hari, IK 95%) dengan angka tahan hidup 1 tahun adalah 87,5% dan masa bebas penyakit adalah 345 hari (IK 95%, 323-366 hari). Delesi ekson 19 memberikan masa bebas penyakit yang lebih baik dibandingkan dengan mutasi ekson 21 (RR 2,361; IK 95% 1,126-4,952; p=0,023). Masa tengah tahan hidup Adenokarsinoma paru usia muda dengan mutasi EGFR wild type yang mendapat kemo/kemoradioterapi adalah 515 hari (IK 95%, 487-542) dengan angka tahan hidup 1 tahun adalah 70,7% dan masa bebas penyakit adalah 202 hari (IK 95%, 137-266 hari). Kesimpulan: Profil mutasi gen EGFR pada Adenokarsinoma paru usia muda sangat penting dalam pemilihan terapi lini pertama sehingga dapat meningkatkan angka tahan hidup.

---

Introduction: Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) mutation is associated with Lung Adebocarcinoma carcinogenesis particularly in young patients which don?t have long exposure to smoke as carcinogen. This study investigate Profile of Epidermal Growth Factor Receptor Mutation and Survival in Young Patients with lung Adenocarcinoma.

Method: Retrospective and prospective observational cohort study in lung Adenocarcinoma <45 years old compare with olders. Data are taken from medical record Persahabatan hospital Jakarta 2012-2013 and we observed for progressivity and mortality in 2 years since diagnosis.

Results: A total 218 lung Adenocarcinoma consists of 65 young patients and 153 olders. Young lung Adenocarcinomas are female (58,3%), nonsmokers (66,7%), advanced stage (98,5%), performance status WHO ≤2, extrathoracic metastatics (43,1%). EGFR mutation in youngers are higher than olders (70,8%vs51%; p=0,007). Mutation in young patients consists are 36,9% exon 19 deletion; 30,8% exon 21 L858R mutation; 3,1% exon 21 L861Q mutation and 29,2% wild type. Overall survival (OS) young patients with EGFR mutation positive treated with EGFR tyrosine kinase inhibitor are 652 days (95% CI, 590-713 days), 1 year survival is 87,5% and progression free survival (PFS) are 345 days (95% CI, 323-366 days). Exon 19 deletion give higher PFS than exon 21 (RR 2,361; IK 95% 1,126-4,952; p=0,023). Overall survival young patients with EGFR wild type treated with conventional chemotherapy are 515 days (487-542 days, 95%), 1 year survival is 70,7% and their PFS are 202 days (137-266 days, 95% CI).

Conclusion: EGFR mutation profile in young lung Adenocarcinoma is important to choose first line therapy so that can increase their survival."

"Epidermal Growth Factor (EGF) adalah polipeptida yang memegang peranan penting dalam penyembuhan luka. Namun, EGF memiliki keterbatasan apabila diaplikasikan secara topikal yaitu tingkat permeasinya rendah sehingga vesikel lipid transfersom dipilih untuk membawa EGF karena memiliki karakteristik deformabilitas tinggi. Melaluisimulasi dinamika molekuler akan didapatkan visualisasi pembentukan vesikel transfersom. Penelitian dilakukan untuk menemukan metode simulasi dinamika molekuler yang dapat menghasilkan berkas output sehingga visualisasi akhir vesikel lipid transfersom untuk protein EGF dapat diperoleh. Simulasi dilakukan dengan menggunakan program Amber. Sebelum simulasi dilakukan, protein EGF dan bahanbahan vesikel perlu dipersiapkan untuk menghasilkan berkas parameter dan topologi. Berkas-berkas ini digunakan selama proses simulasi dinamika molekuler yang diawali dengan tahap minimisasi, pemanasan pertama, pemanasan kedua, ekuilibrasi, dan diakhiri dengan tahap produksi. Hasil simulasi divisualisasikan dengan menggunakan Visual Molecular Dynamics (VMD). Selain itu juga, analisis dilakukan terhadap hasil simulasi diperoleh kestabilan simulasi terjadi pada saat 100 20 ns hingga 130 ns sehingga simulasi dapat dihentikan. Visualisasi yang didapatkan dari hasil simulasi ini tidakmenunjukan keberadaan protein EGF di dalam vesikel lipid tetapi hanya menempel di bagian luar vesikel lipid. Oleh karena itu, untuk penelitian berikutnya simulasi dinamikamolekuler transfersom dapat dilakukan dengan ukuran kotak virtual yang lebih besar serta penambahan komponen pelarut (air) pada saat pengemasan kotak virtual.

---

Epidermal Growth Factor (EGF) is a polypeptide that has an important role in the process of wound healing. However, EGF has a limitation if it is applied topically since it has a low permeation level so that lipid vesicle transfersome has been chosen to transport EGF since it has high level of deformability. Through molecular dynamics simulation the researcher will get visualization of transfersome formation process. The research is conducted to find the method for molecular dynamic simulation that can produce an output archive so that it can visualize the final lipid vesicle transfersome for protein EGF to be achieved. This simulation is done using the Amber programme. Before the simulation is conducted, the protein EGF and the ingredients for the vesicle are needed to be prepared for the parameter and the topology archives. The archives will be used throughout the molecular dynamic simulation process, which will be started with the minimization stage, the first Heating, the second Heating, equilibration, and end with theproduction stage. The result of the simulation will be visualized using Visual Molecular Dynamics (VMD). Furthermore, this analysis is brought towards the result that achieves the stabilization of the simulation that happens on 100 20 ns until 130 ns, meaning that the simulation can be stopped. The achieved visualization from the simulation does not show the protein EGF to be inside of the lipid vesicle, and it only adheres to the outer layer of the lipid vesicle. Therefore, for the next research, molecular dynamic simulation for transfersome can be done using a bigger virtual box and an addition to the solvent matter (water) when the packaging of the virtual box occurs."

"

Latar Belakang. Tingkat kekambuhan dan toksisitas terapi merupakan masalah pada kanker serviks. Antibodi monoklonal sebagai terapi target menunjukkan peran menjanjikan dalam pengobatan kanker. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis efek imunologis pada pemberian radiasi bersama mAb h-R3 pada pasien kanker serviks.

Metode. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental yang dilakukan dalam dua tahun. Subjek dibagi menjadi dua kelompok, mendapat terapi radiasi dengan/tanpa mAb h-R3. Uji terhadap sel imun (sel NK CD56⁺, sel T CD4⁺, dan sel T CD8⁺) dilakukan pada darah perifer dan jaringan tumor untuk menilai efek imunologis dan respons terapi pada masing-masing kelompok. Analisis dilakukan dalam tiga waktu: sebelum terapi (pre terapi) untuk menilai kondisi awal, satu minggu setelah pemberian mAb h-R3 yang pertama (saat terapi) untuk menilai pengaruh mAb h-R3, dan setelah radiasi eksterna selesai sebelum brakhiterapi I (pasca terapi) untuk menilai pengaruh pemberian radiasi dengan atau tanpa mAb h-R3.

Hasil. Terdapat 22 subjek, stadium IIB hingga IIIB dengan rerata usia 51,2 ± 7,7 tahun. Didapatkan rasio sel NK CD56⁺ pre dan saat terapi di jaringan tumor pada kelompok mAb h-R3 lebih tinggi (p<0,05), menunjukkan pengaruh mAb h-R3 terhadap sel NK CD56⁺. Pengaruh tersebut terlihat juga pada jumlah sel T CD4⁺ dan CD8⁺ pre dan saat terapi di sirkulasi dan jaringan tumor, kelompok mAb mengalami peningkatan dengan perbedaan yang signifikan di sirkulasi antar dua kelompok (p<0,05). Pengaruh pemberian radiasi bersama mAb h-R3 terlihat dalam perbandingan antara pre dan pasca terapi, walaupun sel imun dalam sirkulasi pada kedua kelompok menurun, namun kelompok mAb h-R3 tetap memiliki jumlah lebih tinggi. Terdapat korelasi antara peningkatan jumlah sel NK CD56⁺ dengan penurunan volume tumor. Berdasarkan RECIST, kelompok mAb h-R3 memiliki respons lebih baik (p<0,05) dengan complete response 63,6% vs 18,2% pada kelompok kontrol.

Kesimpulan. mAb h-R3 meningkatkan jumlah sel imun secara sistemik maupun lokal, pemberian radiasi bersama mAb h-R3 menghasilkan respons imunitas seluler yang lebih baik sehingga meningkatkan respons terapi.

---

Introduction. Rate of recurrences and toxicity of therapy remain as problems in cervical cancer. Monoclonal antibody as targeted therapy has showed a promising role in cancer treatment. This study aims to analyze the immunological response of radiation and mAb h-R3 in cervical cancer treatment.

Methods. This was an experimental study conducted in two years. Subjects were divided into two groups, one group received radiation with mAb h-R3 and the other received radiation only. Cellular immunity tests (NK CD56⁺ cell, CD4⁺ T cell, and CD8⁺ T cell) were performed on peripheral blood and tumor tissue to determine the immunological effect and tumor response on each group. Analyses were performed at 3 period: before treatment (pre therapy) as baseline, one week after first administration of mAb h-R3 (during therapy) to measure effect of mAb h-R3, and after external radiation before first brachytherapy (after therapy) to measure effect of radiation with or without mAb h-R3.

Result. There were 22 subjects, stage IIB to IIIB, with the mean age of 51.2 ± 7.7 years. The ratio of tumor tissue NK CD56⁺ cells pre- and during-therapy in mAb h-R3 group were higher (p<0.05), showing the effect of mAb h-R3 to NK CD56⁺ cells. Number of T CD4⁺ and CD8⁺ cells pre- and during-therapy in peripheral blood and tumor tissue in mAb h-R3 group increased with significant difference in peripheral blood between two groups (p<0.05). Radiation and mAb h-R3 effect were shown in pre- and post-therapy ratio, although all immune cells were decreased, mAb h-R3 group still have higher number of cells. There was a correlation between the increment of NK CD56⁺ cells with tumor volume reduction. Based on RECIST criteria, mAb h-R3 group have better response (p<0.05) than control group (complete response: 63.6% vs 18.2%).

Conclusion. mAb h-R3 increases the number of immune cells both systemically and locally, radiotherapy and mAb h-R3 have better immune response which will increase the therapeutic response.

"

"Latar Belakang: Mutasi Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) merupakan prediktor keberhasilan terapi TKI pada non-small cell lung cancer (NSCLC). Ras Asia, perempuan, bukan perokok, tipe histologis adenokarsinoma adalah karakteristik klinikopatologis yang diketahui memiliki asosiasi dengan mutasi EGFR pada NSCLC. Di Indonesia belum pernah dilakukan penelitian yang membuktikan asosiasi tersebut di tengah keterbatasan sumber daya dan fasilitas pemeriksaan biomolekuler untuk medeteksi mutasi EGFR.Metode: Desain studi adalah potong lintang. Subjek dikumpulkan secara konsekutif dari pasien adenokarsinoma paru stadium lanjut Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo dan Rumah Sakit Dharmais Pusat Kanker Nasional yang memeriksakan status mutasi EGFR di Laboratorium Kalbe Genomics dalam kurun waktu Januari 2010 hingga Desember 2013. Dari rekam medis pasien ditelusuri data umur, jenis kelamin, status merokok, diagnosis dan status mutasi EGFR. Uji chi-square dilanjutkan regresi logistik digunakan untuk menilai asosiasi jenis kelamin dan status merokok terhadap status mutasi EGFR.Hasil: Studi melibatkan 51 subjek dan didapatkan proporsi mutasi EGFR sebesar 47,1% (IK 95% = 33,4% – 60,8%). Uji bivariat menunjukkan perempuan (RO=4,80; IK 95%=1,12-20,61) dan bukan perokok (RO=4,00; IK 95%=1,23-13,06) memiliki asosiasi dengan mutasi EGFR, namun pada uji multivariat hanya status bukan perokok yang masih bermakna (RO=4,00; IK 95%=1,22-13,06).Simpulan: Proporsi mutasi EGFR pada kelompok pasien adenokarsinoma paru stadium lanjut 47,1%. Hanya status bukan perokok yang memiliki asosiasi independen dengan mutasi EGFR.

---

Background: Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) mutation is predictor for successful TKI therapy in non-small cell lung cancer (NSCLC) patient. Asian, women, non-smoker, and histology of adenocarcinoma are the clinicopathological characteristics associated with EGFR mutation in NSCLC patient. In Indonesia, no research has been performed to confirm association between those characteristics while the resources and facilities to detect EGFR mutation are lacking.

Method: A cross sectional study was performed in Cipto Mangunkusumo National Referral Hospital and Dharmais Hospital National Cancer Center from January 2010 to December 2013. Subjects were collected consecutively from advanced lung adenocarcinoma patients who underwent examination for EGFR mutation in Kalbe Genomics Laboratory during study period. From medical records, information about age, gender, smoking status, diagnosis, and EGFR mutation status were collected. Chi square and logistic regression analysis were performed to assess association between variables.

Results: From 51 subjects participated in this study, proportion of EGFR mutation was 47.1% (CI 95% = 33,4% – 60,8%). Bivariate analysis revealed that women (OR=4,80; CI 95%=1,12-20,61) and non-smoker (OR=4,00; CI 95%=1,23-13,06) were associated with EGFR mutation. While in multivariate analysis, non-smoker status was the only significant clinical factor associated with EGFR mutation (OR=4.00; CI 95%=1.22-13.06).

Conclusion: Proportion of EGFR mutation in advanced lung adenocarcinoma patients is 47,1%. Non-smoker status is the only clinical factor associated with EGFR mutation."