Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Diagnosis kanker ovarium stadium lanjut memberikan kontribusi terbesar terhadap tingginya kasus kematian. Imunoterapi sebagai alternatif pengobatan diharapkan dapat mengobati pasien dengan kanker ovarium secara lebih cepat menggunakan sel imun bawaan yang dapat membunuh sel kanker secara permanen. Studi imunoterapi pada penelitian ini dilakukan dengan memanfaatkan interaksi antara ligan di dalam lingkungan mikro tumor dan reseptor sel NK. Reseptor NKP44 merupakan satu-satunya reseptor dengan dua mekanisme persinyalan berbeda yang secara aktif berperan penting dalam fungsi sel NK teraktivasi. Salah satu ligan potensial yang dapat meningkatkan fungsi pengenalan sel tumor melalui reseptor NKP44 adalah Nidogen-1 (NID1). Penelitian ini bertujuan untuk mengembangkan studi imunoterapi pasien dengan kanker ovarium serta mempelajari pengaruh interaksi ligan NID1 dengan reseptor NKP44 terhadap aktivitas sel NK. Metode penelitian yang dilakukan mencakup analisis ekspresi granul sitotoksik, analisis ekspresi NID1, uji keberhasilan ikatan ligan NID1 dengan sel NK, hingga analisis ekspresi NKP44. Hasil menunjukkan bahwa kelompok sel NK terinduksi memiliki aktivitas sitotoksik yang lebih baik dibandingkan kelompok sel NK tidak terinduksi melalui peningkatan ekspresi granul sitotoksik. Terdapat ekspresi NID1 meskipun dalam jumlah yang sedikit dan terkonfirmasi berhasil berikatan dengan sel NK. Namun, terjadi penurunan ekspresi NKP44 pada kelompok sel NK terinduksi sehingga perlu dilakukan analisis lanjutan penyebab penurunan ekspresi NKP44.

---

Diagnosis of advanced ovarian cancer provides the largest contribution to the high number of deaths. Immunotherapy as an alternative treatment is expected to treat patients with ovarian cancer more quickly using innate immune cells that can permanently kill cancer cells. The development of immunotherapy in this study was carried out by utilizing the interaction between ligands in the tumor microenvironment and NK cell receptors. NKP44 is the only receptor with two different signaling mechanisms that actively play the most important role in the function of activated NK cells. One of the potential ligands that can improve tumor cell recognition function through the NKP44 receptor is Nidogen-1 (NID1). This research is aimed to develop immunotherapy studies for patients with ovarian cancer and to study the effect of the interaction of the NID1 ligand with the NKP44 receptor on NK cell activity. The research methods carried out included analysis of cytotoxic granule expression, analysis of NID1 expression, success test of NID1 ligand bonding with NK cells, and NKP44 expression analysis. The results showed that the induced NK cell group had better cytotoxic activity than the uninduced NK cell group through increased cytotoxic granule expression. There is expression of NID1 even in small numbers and it is confirmed that it binds successfully to NK cells. However, there was a decrease in the expression of NKP44 in the induced NK cell group so that further analysis needs to be carried out on the causes of the decrease in NKP44 expression."

"Kanker ovarium adalah salah satu jenis kanker dengan angka kematian tinggi bila dibandingkan dengan kanker organ reproduksi wanita lainnya. Imunoterapi menggunakan sel natural killer (NK) merupakan alternatif pengobatan terapi kanker ovarium. Akan tetapi keberhasilan penggunaan sel NK terbatas pada kanker hematologis dikarenakan lingkungan mikro tumor kanker ovarium melemahkan kinerja sel NK. Halyang dapat dilakukan adalah menginduksi sel NK kanker ovarium dengan lisat hasil ultrasentrifugasi jaringan ovarium. Penelitian ini bertujuan menganalisis pengaruhinduksi lisat hasil ultrasentrifugasi jaringan ovarium terhadap sitotoksisitas sel NK kanker ovarium terhadap sel kanker ovarium manusia (SKOV-3) serta marka fenotipe (CD56+CD3-), reseptor aktivasi (NKp46, NKp30, NKp44, dan NKG2D), dan inhibisi (NKG2A dan KIR2D) sel NK. Sel NK diisolasi dari sampel darah perifer enam pasien kanker ovarium kemudian sel NK diinduksi oleh lisat hasil ultrasentrifugasi jaringan ovarium selama 24 jam. Sel NK yang telah diinduksi kemudian dikokultur dengan SKOV-3 selama 24 jam dan dianalis dengan flow cytometry. Hasil flow cytometry sel NK yang diinduksi dengan pelet menunjukkan kenaikan pada ekspresi marka fenotipe CD56, reseptor aktivasi NKp46, NKp30, NKG2D, dan reseptor inhibisi KIR2D dan penurunan pada ekspresi marka fenotipe CD3, reseptor aktivasi NKp44, dan reseptor inhibisi NKG2A dibandingkan dengan sel NK tanpa induksi dan yang diinduksi IL-2. Hasil analisis flow cytometry uji sitotoksisitas sel NK yang diinduksi dengan pelet menunjukkan peningkatan kematian SKOV-3 hingga 45,3% dari 4,82% di sel NK tanpa induksi. Hal tersebut menunjukkan bahwa induksi lisat hasil ultrasentrifugasi jaringan ovarium memengaruhi ekspresi marka fenotipe, reseptor aktivasi, reseptor inhibisi pada sel NK, juga meningkatkan kemampuan sitotoksisitas sel NK.

---

Ovarian cancer is considered to have a high death rate on women among other types of gynecologic cancer. Imunotherapy using natural killer (NK) cells can be used to treat ovarian cancer. However, positive results on NK cells usage on hematologic cancer are limited due to the microtumor environment weakened the function of NK cells. The solution to this problem is to induce cancer ovarium NK cells with ultracentrifuged ovarian tissue lysate. This study was conducted to analyze the effect of ultracentrifuged ovarian tissue lysate induction towards human ovarian cancer NK cells’ cytotoxicity on human cancer cell line, SKOV-3 also its phenotype marker (CD56+CD3-), activating receptors (NKp46, NKp30, NKp44 dan NKG2D), and inhibitory receptors (NKG2A dan KIR2D). NK cells were isolated from six ovarian cancer patients’ peripheral blood then inducted with ultracentrifuged ovarian tissue lysate for 24 hours. Inducted NK cells then

cocultured with SKOV-3 for another 24 hours then analyzed with flow cytometry. Flow cytometry’s result showed that ultracentrifuged ovarian tissue lysate induction increases

NK cell phenotype marker CD56, activating receptors NKp46, NKp30, NKG2D, and inhibitory receptors KIR2D expression and decrease phenotype marker CD3, activating receptor NKp44, and inhibitory receptor NKG2A expression. It is also showed that the stimulation increases ovarian cancer’s NK cells cytotocicty compared to unstimulated NK

cells (45,3% from 4,82%). Therefore, the results showed that peptide stimulation affect the expression of NK cells’ phenotype and receptors also increases NK cells’ cytotoxicity."

"Pendahuluan: Endometriosis merupakan suatu kelainan jinak ginekologi yang dapat mengalami transformasi menjadi kanker. Stres oksidatif diduga berperan dalam perkembangan penyakit endometriosis. Gen supresor tumor ARID1A banyak ditemukan termutasi dan inaktif pada kanker ovarium yang berhubungan dengan endometriosis. Tujuan penelitian adalah untuk menganalisis peran stres oksidatif terhadap ekspresi gen supresor tumor ARID1A dalam transformasi endometriosis menjadi ganas. Metoda: Penelitian dimulai dengan 10 sampel jaringan kanker ovarium, 10 sampel endometriosis dan3 jaringan endometrium eutopik sebagai kontrol yang diisolasi mRNA dan proteinnya. Analisis ekspresi gen ARID1A pada tingkat mRNA dilakukan dengan pemeriksaan RT-qPCR dan pada tingkat protein dengan ELISA. Pada sel endometriosis dan kanker ovarium dilakukan analisis stres oksidatif dengan pemeriksaan aktivitas antioksidan MnSOD dan pemeriksaan kadar MDA sebagai salah bukti kerusakan salah satu komponen sel. Setelah itu dilakukan uji eksperimental pada kultur sel endometriosis dan endometrium eutopik sebagai kontrol. Kedua sel kultur diinduksi dengan H2O2 konsentrasi 0 nM, 100 nM, dan 1000 nM. Analisis dilakukan terhadap ketahanan hidup sel, kadar ROS dan ekspresi gen ARID1A pada tingkat mRNA dan protein. Hasil: Efek induksi H2O2 dalam menekan ekspresi gen ARID1A sel endometriosis dan sel endometrium eutopik pada tingkat mRNA dan protein, bermakna, meskipun pada kanker ovarium tidak bermakna pada penelitian ini. Kesimpulan: Stres oksidatif berperan dalam menekan ekspresi gen supresor tumor ARID1A ditingkat mRNA dan protein pada endometriosis.

---

Introduction: Endometriosis as a gynecologic benign lesion, can transform itself into cancer. Oxidative stress is considered as an important factor in endometriosis development. Studies found that ARID1A as tumor suppressor gene, was frequently mutated and inactivated in endometriosis associated ovarian cancer. The aim of the study is to analyze the role of oxidative stress on ARID1A expresion in endometriosis malignant transformation.

Methods: This study started with ten samples of ovarian cancer, ten samples of endometriosis, and 3 samples of eutopic endometrioid tissues as control. They were analyzed for the expression of ARID1A by RT-qPCR and ELISA, then analyzed for the activity of MnSOD as antioxidant enzyme and level of malondialdehyde as one of the oxidative stress damage effect evidence on cell's components. The second part of the study was experimental study on cultured eutopic endometrial and endometriosis cells. They were induced by H2O2 of 0, 100, and 1000 nM concentration. Analysis of the expression of ARID1A by RTqPCR and ELISA, and the DCFH-DA for the level of Reactive oxygen species were done.

Result: The impact of the H2O2 induction in repressing ARID1A gene expression on the endometriosis as well on the eutopic endometrium cells are significant, but not on the ovarian cancer in this study.

Conclusion: Oxidative stress has a role in repressing the expression of ARID1A gene at the mRNA and protein levels on the endometriosis."

"Sindrom Ovarium Polikistik (SOPK) didefinisikan sebagai kelainan hormonal multifaktorial yang ditandai dengan berlebihnya jumlah hormon androgen, menstruasi yang irregular dan atau morfologi ovarium yang berukuran besar serta berkista-kista. SOPK dapat berujung pada berbagai komplikasi, seperti penyakit kardiovaskular, resistensi insulin, serta infertilitas. Studi-studi sebelumnya menunjukkan bahwa patogenesis SOPK dapat berkaitan dengan faktor genetik, non-genetik, maupun epigenetik. Salah satu faktor epigenetik yang diduga berperan adalah metilasi dari DNA gen Anti-Mulerian Hormone (AMH). Gen AMH menghasilkan suatu produk berupa hormon, yakni hormon AMH yang terbukti ditemukan meningkat secara signifikan pada serum pasien SOPK. Untuk mengevaluasi peranan faktor epigenetik berupa metilasi DNA gen AMH pada patogenesis SOPK, dilakukan suatu penelitian potong lintang menggunakan sampel dari jaringan granulosa ovarium. Sampel diperoleh dari 14 wanita dengan SOPK dan 9 kontrol. DNA dari sampel diisolasi untuk kemudian dikonversi bisulfit dan diamplifikasi menggunakan metode Methyl Specific PCR (MSP). Hasil amplifikasi kemudian diamati dengan menggunakan gel elektroforesis dan intensitas pita yang tampak dibawah sinar ultraviolet dikuantifikasi dengan cara konversi kedalam bentuk numerik menggunakan perangkat lunak ImageJ. Data yang diperoleh dianalisis secara statistik menggunakan uji Mann-Whitney dengan signifikansi ditetapkan apabila p<0.05. Dari hasil analisis ditemukan perbedaan yang signifikan antara persentase metilasi DNA pada pasien SOPK dengan kontrol (p=0.002), dimana pasien SOPK cenderung memiliki tingkat metilasi DNA gen AMH yang lebih rendah dibandingkan dengan kontrol. Hasil tersebut mengindikasikan bahwa rendahnya tingkat metilasi DNA gen AMH pada pasien SOPK dapat meningkatkan ekspresi dan produksi AMH. Peningkatan AMH tersebut diduga berkontribusi dalam patogenesis SOPK.

---

Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS) defined as a multifactorial hormonal disorder that is characterized by androgen excess, irregular periods, and or enlarged ovarium with cystics morfology. PCOS leads to many complications, such as cardiovascular disease, insulin resistance, and infertility. Previous studies showed that the pathogenesis of PCOS correlated with genetic, non-genetic, and epigenetic factors. One of epigenetic factors that is suspected to play a role is the DNA methylation of Anti-Mullerian Hormone (AMH) gene. AMH gene produces a hormone, called AMH, of which found to elevate in the serum of PCOS patient. To evaluate the contribution of AMH gene DNA methylation in the pathogenesis of PCOS, this cross-sectional study using ovarian granulose cells sample was performed. Samples were obtained from 14 PCOS patient and 9 control. The DNA from each sample was isolated, converted by bisulfite conversion, and amplificated by Methyl Specific PCR (MSP) method. After being amplificated, samples then were observed by using electrophoresis gel and the band intensity that was appeared under ultraviolet was quantified by conversion to numeric form by using ImageJ software. The obtained data statistically analyzed by Mann-Whitney test with significant result considered to p<0.05. The analysis result showed that there was a significant difference between DNA methylation percentage in PCOS group and control group (P=0.002), of which PCOS patient tend to have a lower AMH gene DNA methylation compared to control. This finding indicates that the lower AMH gene DNA methylation in PCOS patient may increase the expression and production of AMH. This elevation of AMH suspected to play a role in the pathogenesis of PCOS."

"Tingginya angka mortalitas kanker ovarium (OC) disebabkan oleh pertumbuhan kanker yang cepat dan asimtomatik, serta belum ada faktor penanda untuk mengetahui progresivitasnya. OC epitelial (EOC) bersifat progresif dan agresif terkait kemampuan proliferasi yang tinggi. Salah satu faktor penentu progresivitas OC adalah angiogenesis yang diatur oleh VEGF yang dapat diinduksi oleh ligasi CD40. Adanya variasi genetik CD40 dan VEGF diduga berpengaruh terhadap progresivitas EOC (low dan high grade). Tujuan penelitian ini adalah menganalisis CD40 (rs1883832) dan VEGF (rs699947) yang dikaitkan dengan progresivitas EOC. Desain penelitian adalah potong lintang pada 65 EOC, 65 sehat dan 15 kontrol (jaringan kontralateral EOC). Analisis genotip menggunakan metode PCR ARMS dan analisis ekspresi mRNA menggunakan qPCR. Antara EOC dan kontrol terdapat perbedaan genotip dan alel CD40 dan VEGF, ditemukan ekspresi relatif mRNA CD40 dan VEGF pada EOC signifikan lebih tinggi, dibandingkan kelompok kontrol, ditemukan korelasi positif signifikan antara variasi genetik CD40 dan VEGF dengan ekspresi relatif mRNAnya, tidak ditemukan korelasi antara ekspresi relatif mRNA CD40 dengan VEGF. Variasi gen CD40 (rs1883832) dan VEGF (rs699947) menyebabkan ekspresi relatif mRNA yang berbeda dan signifikan pada kelompok low grade, high grade dan kontrol. Variasi kedua gen tersebut berhubungan dengan suseptibilitas individu terhadap EOC.

---

The high mortality rate of ovarian cancer (OC) is caused by grows quickly and asymptomatic and there are no tumor markers to determine its progresses. Epithelial OC (EOC) is progressive and aggressive due to its high proliferative capacity. One of the determinants of OC progression is angiogenesis, which is regulated by VEGF can be induced by CD40 ligation. Genetic variation of CD40 and VEGF is suspected to influence the progression of EOC (low and high grade). The aim of this study was to analyze the CD40 (rs1883832) and VEGF (rs699947) associated with EOC progression. The study design was cross-sectional in 65 EOC, 65 healthy and 15 controls (contralateral of EOC tissue). Genotyping analysis used PCR ARMS method and mRNA expression analysis used qPCR. Between EOC and control there are differences in CD40 and VEGF genotypes and alleles, it was found that the relative mRNA expression of CD40 and VEGF in EOC was significantly higher, than the control group, a significant positive correlation between genetic variation of CD40 and VEGF with their relative mRNA expression, no correlation was found between the relative mRNA expression of CD40 and VEGF. Gene variations in the CD40 (rs1883832) and VEGF (rs699947) led to different and significant relative expression of mRNA in the low grade, high grade, and control groups. Variation of these two genes is associated with individual susceptibility to EOC."

"Kanker ovarium merupakan penyakit ginekologi terbanyak ketiga setelah kanker payudara dan kanker serviks. Kanker ovarium epitelial merupakan tipe paling banyak, dibedakan menjadi low-grade dan high-grade. Faktor kerentanan genetik yang diduga dapat meningkatkan risiko kanker ovarium adalah gen AKNA yang berperan pada respon imun, inflamasi, Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT). Penelitian ini bertujuan mengetahui distribusi varian promotor gen AKNA rs10817595 dan ekspresinya tingkat mRNA dan protein pada kanker ovarium epitelial. Sebanyak 63 sampel kanker ovarium dan 65 kontrol digunakan untuk analisis distribusi genotipe dan alel AKNA menggunakan T-ARMS PCR, 35 sampel low-grade, 28 sampel high- grade dianalisis ekspresi mRNA menggunakan qRT-PCR dan dianalisis korelasinya dengan genotipe AKNA. Sebanyak 15 sampel low-grade, 12 sampel high-grade dianalisis level protein AKNA menggunakan imunohistokimia dan dianalisis korelasinya dengan level mRNA AKNA. Hasil penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan signifikan frekuensi distribusi genotipe dan alel AKNA, perbedaan signifikan ekspresi mRNA AKNA dan korelasi signifikan ekspresi relatif mRNA AKNA dengan genotipe AKNA, perbedaan signifikan level protein AKNA pada kelompok low-grade, high-grade dibanding kista, tidak ditemukan korelasi signifikan ekspresi relatif mRNA AKNA dengan level protein. Disimpulkan bahwa varian promotor gen AKNA dapat menyebabkan penurunan level mRNA dan protein kelompok low-grade dan high-grade sehingga berpotensi sebagai faktor kerentanan genetik pada kanker ovarium epitelial.

---

Ovarian cancer is the third highest gynecological disease after breast and cervical cancer. Epithelial ovarian cancer is common type, divided into low-grade and high- grade. Genetic susceptibility factor that is thought to increase ovarian cancer risk is AKNA gene which plays a role in immune response, inflammation, Epithelial- Mesenchymal Transition (EMT). This study aims to determine the distribution of AKNA (rs10817595) variant gene promotor, its mRNA and protein level in epithelial ovarian cancer. 63 ovarian cancer and 65 controls were used for genotyping using T- ARMS PCR, 35 low-grade and 28 high-grade samples were analyzed for mRNA levels using qRT-PCR and for correlation with AKNA genotype. 15 low-grade and 12 high- grade samples were analyzed for AKNA protein levels using immunohistochemistry and for correlation with AKNA mRNA levels. The results showed that there was no significant difference in AKNA genotypes and alleles, significant differences in mRNA level and significant correlations between mRNA level with AKNA genotypes, significant differences in AKNA protein levels, and no significant correlation of mRNA with protein levels in low-grade, high-grade compared to cyst. Concluded that AKNA gene promotor variant can cause a decrease in mRNA and protein levels in the low-grade and high-grade, it has the potential as one of genetic susceptibility factor for epithelial ovarian cancer."

"ABSTRAK

Tujuan: Untuk mengetahui gambaran transposisi ovarium sebagai upaya proteksi fungsi ovarium pada pasien kanker serviks yang menjalani radioterapi

Metode: Penelitian ini merupakan penelitian cohort, before–after study pada pasien-pasien kanker serviks dan kanker vagina stadium IB, IIA, IIB, IIIA, dan IIIB yang akan menjalankan radioterapi dan dilakukan transposisi ovarium. Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Umum Persahabatan (RSUP) sejak 1 Januari 2011 sampai 31 Maret 2014. Luaran yang diukur adalah perubahan kadar Anti Mullerian Hormone (AMH), Follicle Stimulating Hormone (FSH), dan skor keluhan hidup terkait menopause.

Hasil: Terdapat 16 subyek penelitian, namun hanya 12 orang subyek yang dilakukan transposisi ovarium dan menyelesaikan radioterapi. Efek proteksi transposisi ovarium sangat rendah (8,3%) dimana hanya satu dari 12 orang yang tidak mengalami penurunan kadar AMH setelah radioterapi. Sisanya mengalami penurunan kadar AMH setelah radioterapi yang bermakna (T-test berpasangan p=0,037). Kadar FSH meningkat sesudah radioterapi (T-test berpasangan p= 0,015). Skor keluhan hidup meningkat setelah dilakukan radioterapi (T-test berpasangan p<0,001). Faktor penyebab efek proteksi transposisi ovarium yang rendah karena sebagian besar subyek memiliki kadar awal AMH yang rendah. Rekomendasi penelitian ini adalah memperketat proses seleksi transposisi ovarium, yaitu usia ≤ 35 tahun, kadar AMH > 0,3 ng/ml, dan kadar FSH≤ 12 mIU/ml.

Kesimpulan: Transposisi ovarium memiliki efek proteksi fungsi ovarium yang rendah (8,3%). Hal itu dapat disebabkan karena sebagian besar subyek memiliki kadar AMH yang rendah sebelum terapi.

---

ABSTRAK

Objective: To know the effect of ovarian transposition in protecting ovarian function in cervical cancer patients undergoing radiotherapy

Methodology: This cohort study was before–after study in patients who had cervical or vaginal cancer stage IB, IIA, IIB, IIIA, and IIIB who underwent ovarian transposition before radiotherapy. This study was done in Cipto Mangunkusumo Hospital and Persahabatan satellite hospital since 1 January 2011 until 31 March 2014. The level of Anti Mullerian Hormone (AMH), Follicle Stimulating Hormone (FSH), and menopause symptom score were evaluated before and after radiotherapy.

Result: There were 16 patients who underwent ovarian transposition but only 12 patients completed radiotherapy. The protective effect of ovarian transposition was low, only one among 12 subjects (8.3%) did not experience decreased level of AMH. Ten subjects had significantly decreased AMH level after radiotherapy (paired T-test, p=0.037). FSH level was significantly increased after radiotherapy (paired T-test p=0.015). Menopause symptoms scores were increased after radiotherapy (paired T-test p<0.001). This study recommended the tighter selection criteria for patients undergoing ovarian transposition such as, age younger than 35 years old, AMH level > 0,3 ng/ml, and FSH level≤ 12 mIU/ml.

Conclusion: Ovarian transposition had low protective effect (8.3%) and it might be caused by the low level of AMH in most subjects before radiotherapy

"

"Kanker ovarium merupakan kanker paling mematikan ke-8 pada perempuan di dunia. Pasien kanker ovarium umumnya akan mengalami kemoresistensi, kekambuhan dan prognosis buruk setelah operasi sitoreduktif dan kemoterapi berbasis platinum. Hal tersebut berhubungan dengan peningkatan ekspresi Cancer Stem Cells (CSCs) CD44+/CD24-, RAD6, dan penurunan DDB2. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis hubungan ekspresi CSCs, RAD6 dan DDB2 dengan kemoresistensi kanker ovarium di jaringan kanker ovarium dan sirkulasi darah.Penelitian kohort ambispektif ini dilakukan di RSUP Cipto Mangunkusumo, RSUD Tarakan, RSUP Dharmais, dan RSUP Fatmawati pada Februari 2018–Februari 2022. Subjek adalah 64 orang pasien yang dibagi menjadi dua kelompok. Semua subjek menjalani operasi sitoreduktif dan pemeriksaan histopatologi. Kemoterapi diberikan sebanyak enam seri diikuti enam bulan observasi, kemudian ditentukan respons terapi dengan kriteria Response Criteria in Solid Tumors (RECIST). Uji imunohistokimia dilakukan langsung ke jaringan kanker ovarium (retrospektif) dan uji flowsitometri darah (prospektif) untuk menilai Ekspresi CSCs, RAD6 dan DDB2.Terdapat peningkatan Ekspresi CSCs, RAD6 serta penurunan bermakna ekspresi DDB2 (p < 0,05) di jaringan kanker ovarium kemoresisten, dan peningkatan bermakna Ekspresi CSCs, dan RAD6 yang bermakna (p < 0,05) di sirkulasi darah penderita kanker ovarium. Ekspresi DDB2 di uji imunohistokimia adalah protein dengan nilai AUC terbaik sedangkan di uji flowsitometri, CSCs memiliki nilai AUC terbaik. Disusun skor IHC-UNEDO (imunohistokimia) dan skor FCM- UNEDO (flowsitometri) untuk membantu memprediksi respons terapi.Penelitian ini menunjukkan bahwa terdapat peningkatan Ekspresi CSCs, RAD6 dan penurunan DDB2 di jaringan kanker ovarium, serta peningkatan Ekspresi CSCs di sirkulasi darah penderita kanker ovarium dan protein tersebut merupakan prediktor respons terapi kanker ovarium yang baik."

"Kanker ovarium merupakan tumor ganas dan mematikan yang mengancam wanita dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Terapi kanker ovarium saat ini belum optimal. Platform in vitro untuk uji coba obat anti-kanker ovarium diperlukan. Perancah kanker ovarium merupakan wadah atau alat yang menyediakan lingkungan mikro kanker ovarium untuk pengujian obat anti kanker. Pembuatan perancah dilakukan dengan kombinasi siklus freeze-thawing (-800C dan 370C), larutan NaOH 0,4 N dan orbital shaker. Kelompok penelitian terdiri dari set 1, set 2 dan set 3. Kelompok kontrol yang digunakan merupakan jaringan primer ovarium pasien kanker ovarium non- deselularisasi. Set 1 pembuatan perancah dengan 1x siklus freeze-thawing, set 2 dengan 2x siklus, dan set 3 dengan 3x siklus. Pengulangan tiga kali dilakukan pada masing- masing kelompok. Kelompok perancah dengan 3x siklus freeze-thawing memiliki konsentrasi DNA terendah, struktur matriks ekstraseluler yang utuh dengan sedikit kerusakan, topografi tanpa sel dan komponen matriks ektraseluler (kolagen, biglikan dan fibronektin) dipertahankan dengan baik dengan adanya penurunan yang tidak berbeda signifikan terhadap kontrol. Selain itu, perancah kanker ovarium yang dihasilkan memiliki toksisitas rendah terhadap SKOV-3. Teknik deselularisasi dengan tiga kali siklus freeze-thawing (-800C dan 370C), penggunaan NaOH 0,4 N dan orbital shaker merupakan metode deselularisasi efisien untuk pembuatan perancah kanker ovarium.

---

Ovarian cancer is malignant and deadliest tumour that threatens women with high morbidity and mortality. Ovarian cancer therapy is currently not optimal. Platform in vitro for anti- ovarian cancer drugs testing is required. Ovarian cancer scaffold is a platform or tool that provides microenvironment of ovarian cancer for anti-cancer drugs testing. The manufacture of scaffold was carried out by combination of freeze- thawing cycles (-800C dan 370C), NaOH 0.4 N and orbital shaker. The research group consisted of set 1, set 2 and set 3. Control group used was ovarian primary tissue of ovarian cancer patients non- decellularized. Set 1 manufactured with 1x freeze-thawing cycle, set 2 with 2x cycles, and set 3 with 3x cycles. Three repetitions were performed on each group. Scaffold group with 3x freeze-thawing cycles has lowest DNA concentration, an intact extracellular matrix structure with little damage, topography of cells absence and extracellular matrix components (collagen, biglycan and fibronectin) are well preserved with significantly no different of decrease compare to control. In addition, the scaffold has low toxicity to SKOV-3. Decellularization technique with 3x freeze-thawing cycles (-800C dan 370C), NaOH 0.4 N and orbital shaker is an efficient decellularization method for the manufacture scaffold of ovarian cancer."

"Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan mirip endometrium di luar uterus. Jaringan ini memiliki kemampuan tertanam di berbagai tempat ektopik karena dipengaruhi sistem aktivator plasminogen yang berperan dalam proses fibrinolisis. Pada endometriosis terdapat ekspresi plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) berlebih yang menyebabkan kurangnya fibrinolisis sehingga menyebabkan terbentuknya produk fibrin terdegradasi yang dapat mempengaruhi penempelan dan perkembangannya. Faktor epigenetik perubahan tingkat metilasi DNA berperan pada patogenesis endometriosis. Penelitian ini bertujuan untuk menilai tingkat metilasi gen PAI-1 dan hubungannya dengan perkembangan jaringan endometriosis ovarium dan peritoneum. Studi potong lintang ini menggunakan 13 sampel wanita endometriosis ovarium, 5 wanita endometriosis peritoneum, dan 8 wanita tanpa endometriosis. DNA dari sampel diisolasi, dilakukan konversi bisulfit, kemudian diamati tingkat metilasi DNAnya dengan metode methylation specific polymerase chain reaction (MSP). Hasilnya dianalisis dengan uji Kruskal-Wallis dan uji Mann-Whitney. Terdapat perbedaan yang signifikan tingkat metilasi DNA gen PAI-1 pada ketiga kelompok sampel (p<0,05). Penelitian ini menemukan perbedaan signifikan antara endometriosis ovarium dan peritoneum dibandingkan dengan kontrol (p=0,006 dan p = 0,003); namun tidak ada perbedaan yang signifikan pada endometriosis peritoneum dibandingkan dengan ovarium (p>0,05). Penelitian kami menunjukkan rendahnya tingkat metilasi gen PAI-1 yang dapat meningkatkan ekspresi gen PAI-1 dan hal ini disugestikan dapat berkontribusi sebagai faktor risiko endometriosis pada ovarium dan peritoneum."