Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Mutasi titik DNA mitokondria A3243G t-RNA(leu) telah diketahui ebagai penyebab Maternally Inherited Diabetes and Deafness (MIDD). Potensi MIDD dapat diidentifikasi pada fenotip penderita diabetes melitus (DM) tipe 2. Tujuan penelitian ini adalah mendapatkan informasi ilmiah tentang MIDD pada penderita DM tipe 2 dan mendapatkan metode sederhana untuk mendeteksi mutasi titik DNA mitokondria A3243G t-RNA(leu). Diperoleh 50 penderita DM tipe 2 dari Rumah Sakit dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta. Informasi mengenai riwayat keluarga dengan DM dan adanya gangguan pendengaran, pengobatan, komplikasi dan manifestasi lainnya diperoleh melalui wawancara dan kuisioner. Penentuan mutasi dilakukan dengan metode PCR Alele?s Specific Amplification (PASA) mismatch 2 basa dan PCR-Restriction Length Polimorphism (PCR-RFLP) dengan enzim restriksi HaeIII. Hasil metode PASA yang diduga positif ditunjukkan dengan munculnya pita berukuran200 pb baik pada tabung yang mengandung primer normal ataupun mismatch 2 basa. Hasil metode PCR-RFLP menunjukkan kesulitan mengkarakterisasi pemotongan fragmen berukuran 294 pb. Potensi MIDD dapat ditemukan dengan mengamati fenotip penderita dan mengidentifikasi mutasi heteroplasmi A3243G menggunakan metode PASA , namun metode PCR-RFLP pada penelitian ini belum dapat mengidentifikasi karakterisasi mutasi heteroplasmi A3243G.

---

AbstractPoint mutation of mitochondrial DNA A3243G has been known as a cause of Maternally Inherited Diabetes and Deafness (MIDD). Potency of MIDD can be identified from patient phenotype of Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). The objective of this study is acquiring information about MIDD on patient of NIDDM type and obtaining the simple method to detect the point mutation of mtDNA A3243G. 50 NIDDM patients were attained from RSCM Hospital, Jakarta. Information concerning family history with NIDDM and existences of deafness, medication, and other complication and manifestation were obtained through interview and questioner. Point mutation of A3243G was determined with the method of PCR Allele?s Specific Amplification (PASA) Mismatch 2 bases and PCR-Restriction Length Polymorphism (PCR-RFLP) with the HaeIIl restriction enzyme. Detectable Potency MIDDwas found by perceiving the patient phenotype and identifying the mutation of heteroplasmic A3243G utilizing the PASA method."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian:Beberapa penanda genetik pada DNA mitokondria (mtDNA) seperti: sekuens daerah hipervariabel 1 pada D-Loop mtDNA, susunan polimorfisme situs restriksi gen penyandi pada mtDNA, delesi 9-pb pada daerah intergenik COII/tRNAlys, motif Polinesia dapat digunakan untuk mempelajari karakteristik suatu populasi. Sisa tulang-belulang prasejarah dapat memberikan informasi genetik berkenaan dengan sejarah suatu populasi melalui pendekatan molekul.Secara umum penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah manusia dari situs Plawangan (Jawa Tengah) dan Gilimanuk (Bali) yang hidup sekitar 2.000 tahun yang lalu merupakan nenek moyang populasi Jawa dan Bali masa kini. Secara spesifik, 1) apakah teknologi isolasi dan amplifikasi yang dikembangkan cukup efektif dipakai pada materi tulang prasejarah yang telah berumur ribuan tahun, 2) menentukan haplotipe mtDNA berdasarkan variasi sekuens daerah hipervariabel I (HVR-1) pada D-Loop mtDNA dan susunan polimorfisme bagian mtDNA lain dengan RFLP kedua situs arkeologi tersebut, 3) apakah terdapat persamaan haplotipe mtDNA antara manusia prasejarah kedua situs dengan manusia masa kini, dan menganalisa haplotipe yang ditemukan dalam kaitannya dengan kekerabatan serta pola migrasi.Untuk menjawab pertanyaan tersebut dilakukan isolasi DNA dari tulang manusia prasejarah dan amplifikasi DNA dengan PCR yang sebelumnya telah dilakukan verifikasi kedua metoda tersebut dengan menggunakan sampel tulang manusia masa kini. Dilakukan pula analisis sekuensing DNA daerah HVR-I pada D-Loop mtDNA sepanjang 519 pb; metoda PCR untuk analisis RFLP, deteksi delesi 9-pb dan identifikasi jenis kelamin dengan penanda gen amelogenin.Hasil dan Kesimpulan:Dari hasil verifikasi metoda isolasi dan amplifikasi, terbukti baik isolasi dengan metoda silica-based purification maupun isolasi fenol/kloroform dapat diaplikasikan pada materi tulang prasejarah dan DNA hasil isolasi dapat diamplifikasi dengan metoda PCR sepanjang kurang dari 500 pb. Keseluruhan informasi genetik menunjukkan manusia yang berasal dari kedua situs mempunyai hubungan kekerabatan yang dekat dan mempunyai kemiripan dengan manusia yang sekarang ada di Jawa dan Bali. Manusia dari kedua situs merupakan keturunan ras Asia (Mongoloid) dengan ciri Polinesia. Identifikasi jenis kelamin menunjukkan bahwa semua sampel tulang prasejarah adalah perempuan."

"Ruang lingkup dan cara penelitian:Kurkumin merupakan zat warna kuning yang terdapat dalam berbagai spesies kurkuma seperti: Curcuma Tonga L, Curcuma xantorrhizae roxb dan digunakan dalam obat tradisional untuk penyakit hati. Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kurkumin dapat mencegah kerusakan hati yang diinduksi oleh CCL4, galaktosamin dan parasetamol dosis tinggi. Dari penelitian ini tampak bahwa efek kurkumin agaknya berdasarkan efek antioksidannya. Penelitian ini dilakukan untuk mendapatkan informasi tentang pengaruh pemberian kurkumin terhadap aktivitas enzim antioksidan yang terdapat di mitokondria seperti glutation peroksidase (GPx dan glutation reduktase (GR) disamping itu untuk mengamati kerusakan oksidatif mitokondria hati tikus yang terisolasi yang diinduksi oleh butil hidroperoksida tersier (t-BHP). Efek proteksi kurkumin dilihat dari peningkatan aktivitas GP, dan GR. Isolasi mitokondria dilakukan dengan cara sentrifugasi bertingkat. Fraksi mitokondria yang diperoleh dilakukan pengukuran aktivitas glutation reduktase (GR) dan glutation peroksidase (GPx). Pengukuran dilakukan secara spektrofotometri pada panjang gelombang 340 ηm.Hasil dan kesimpulan :Mitokondria yang diisolasi cukup baik (RSA untuk SDH = 34,24). Pemberian t-BHP 200 µM dan 400 µM dapat menurunkan aktivitas glutation reduktase dan glutation peroksidase dari 15 ± 3 nmol/min/mg protein menjadi 6 ± 1 nmol/min/mg protein dan 0,29 ± 0,03 µmol/min/mg protein menjadi 0,04 ± 0,01 µmol/min/mg protein. Pemberian kurkumin dengan dosis 60 µM dapat meningkatkan aktivitas glutation reduktase dari 6 ± 1 nmol/min/mg protein menjadi 16 ± 3 nmol/min/mg protein dan pemberian kurkumin dengan dosis 1000 µM dapat meningkatkan aktivitas enzim glutation peroksidase dari 0,04 ± 0,01 µmol/min/mg protein menjadi 0,016 ± 0,002 gmol/min/mg protein. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa kurkumin dapat melindungi kerusakan mitokondria pada rentang dosis 60-1000 µM.

---

Reductase Enzyme's Activity in Rat Liver Mitochondria Affected By t-BHP OxidantDimension and method study. Curcumin is the yellow substance of various Curcuma sp. Such as Curcuma longa L, Curcuma xantorrhizae roxb which traditionally used to cure liver ailments. Several studies show that curcumin can prevent CCl4, galactosamin and high dose paracetamol induced liver damage and indicted its antioxidant role in that part. This present study was conducted to obtain further information regarding the effect of instilled curcumin toward the antioxidant enzymes present in mitochondria, gluthatione peroxidase and gluthatione reductase and to observe the oxidative damage of the isolated rat liver induced by t-BHP. Curcumin's protective effect is shown by the gluthatione peroxidase and gluthatione reductase increase activity. Mitochondria isolation was done by fractionated centrifugation. Mitochondria fraction obtained was subjected to gluthatione peroxidase and gluthatione reductase activity determination, which was procured spectrophotometrically at wavelength 340 ηm.The Result and Conclusion:The isolated mitochondria was good(RSA for SDH =34,24). Instillation of t-BHP 200 µM and 400 µM reduced GPx and GR activity from l5 ± 3 nmol/min/mg protein to 6 ± 1 nmol/min/mg protein and from 0,29 ± 0,03 nmol/min/mg protein to 0,04 ± 0,01 nmol/min/mg protein. Instillation of curcumin at 60 µM dosage increased the GR's activity from 6 ± 1 nmol/min/mg protein to 16 ± 3 nmol/min/mg protein, while a 1000 µM dosage increased the GPx's enzyme activity from 0,04 ± 0,01 nmol/min/mg protein to 0,016 ± 0,002 nmol/min/mg protein. These studies showed that curcumin can prevent mitochondria damage at dose range of 60-1000 µM."

"Ruang lingkup dan cara penelitian: Kurkumin adalah salah satu zat aktif dari tanaman kurkuma yang banyak terdapat di Indonesia dan sudah lama digunakan sebagai obat, diantaranya untuk penyakit hati. Penelitian kurkumin sebagai hepatoprotektor sudah banyak dilakukan, namun mekanismenya belum diketahui dengan jelas. Beberapa hasil penelitian in vivo pada tikus dan mencit maupun in vitro dengan menggunakan mikrosom hati dan hepatosit tikus, menunjukkan bahwa kurkumin efektif sebagai antioksidan, menghambat enzim sitokrom P450, siklooksigenase dan lipooksigenase serta menghambat proses peroksidasi lipid.Penelitian ini dilakukan untuk mendapatkan informasi tentang mekanisme kerja kurkumin sebagai hepatoprotektor, dengan mempelajari efek kurkumin pada mitokondria hati tikus (galur Wistar) terisolasi, menggunakan t-BuOOH sebagai model untuk menimbulkan cedera oksidatif. Isolasi mitokondria dilakukan dengan cara sentrifugasi bertingkat. Fraksi mitokondria yang diperoleh dibagi 4 bagian, masing-masing untuk pengukuran aktivitas enzim suksinat dehidrogenase (SDH) dan sitokrom c oksidase (CCO), kadar glutation (GSH) dan malondialdehid (MDA). Tiap bagian dibagi 9 kelompok. Dalam pengukuran tersebut mitokondria diinkubasi pada suhu 37° C selama 30 menit, dengan atau tanpa penambahan t-BuOOH, dan dengan atau tanpa pemberian kurkumin. Pengukuran ke empat parameter dilakukan secara spektrofotometri pada panjang gelombang 600 nm (untuk SDH), 550 nm (untuk CCO), 412 nm (untuk GSH), dan 530 nm (untuk MDA).Hasil dan kesimpulan: Mitokondria diisolasi cukup baik (RSA untuk SDH = 32.59 dan untuk CCO = 72.18). Penambahan t-BuOOH pada mitokondria terisolasi mengakibatkan deplesi GSH (78 %) yang diikuti oleh peningkatan kadar MDA (125 %), penurunan aktivitas SDH (20 %), dan CCO (22 %). Perubahan ini dapat dihambat oleh kurkumin pada dosis berbeda. Pada dosis 500 RM, kurkumin dapat meningkatkan kadar GSH (50 %) disertai dengan penurunan kadar MDA (45 %), namun tidak diikuti oleh peningkatan aktivitas SDH dan CCO, mungkin dosis ini merupakan dosis toksik untuk enzim SDH dan CCO. Peningkatan aktivitas SDH (23 %) dan CCO (20 %) terlihat pada dosis 5 RM. inkubasi mitokondria mengakibatkan penurunan aktivitas SDH dan CCO dan peningkatan kadar GSH dan MDA, dimana kurkumin tidak mampu melindungi perubahan tersebut, kecuali untuk MDA. Meskipun GSH tidak terlibat langsung pada kegiatan respirasi mitokondria, namun GSH sangat berperan dalam mengontrol ststus redoks di mitokondria serta memelihara integritas membran melalui perlindungan gugus SH protein di membran. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa kurkumin dapat mencegah kerusakanl gangguan fungsi mitokondria pada rentang dosis 5 - 500 W.

---

Field and methodology : Curcumin is an active substances of Curcuma, a plant which is abundantly found in Indonesia. and has traditionally been used as herbal medicine, for instance for liver diseases. There have been many studies carried out on cm-cumin as a hepatoprotective agent. However, the mechanism underlying the protective effects are not known. Some in vivo studies on rate and mice as well as in vitro studies using rat liver microsomes and hepatocytes, showed that cu-cumin is an effective antioxidant, that it causes inhibition of cytochrom P450, cyclooxygenase and lipooxygenase activities and lipid peroxidation . The present study was performed to find out some information on the mechanism of action of curcumin as a hepatoprotective agent, using isolated mitochondria from rat (Wistar) liver as a model and t BuOOH as an oxidative inducing --- agent. The liver mitochondria were isolated using differential cenirifiugatien_.On the isolated mitochondria. was determine the activities of succinate dihydrogenase (SDH) and cytochrome a oxidase (CCO) and the contens of reduced glutatione (GSH) and malondialdehyde (MDA). In each determination mitochondria) fractions were incubated at 37°C for 30 min, in the presence and absence of t-BuOOH, and with or without cm-cumin. The biochemical parameters were determined spectrophtometrically at 600 nm (SDH), 550 um (CC 0), 412 nm (GSH), 530 um (MDA).

Results and conclusion : The mitochondria was purified to high degree (RSA for SDH and CCO, respectively were 33 and 72). The protein yield was 43 mgfg liver wet weight. The addition of t-BuOOH on isolated mitochondria caused GSH depletion (78 %) and increase MDA (125 %) and decrease activites of SDH (20 %) and CCO (22 %). The biochemical alteration could be inhibited by cm-cumin at various concentrations. At 500p.M, cm-cumin could increase GSH level (50 %) and decrease MDA (45 %), but could not increase the activities of SDH and CCO; it appeared that at the concentration cm-cumin was toxic for SDH and CCO. Increase activity of SDH (23 %) and CCO (20 %) was found at the concentration of 51A.M of curcumin. Incubation of mitochondria alone cause decrease activities of SDH and CCO and increase of level GSH and MDA, whereas cm-cumin had no protection, except on MDA level. Although GSH is not directly involved in the activity of mitochondria! respiration, this peptide play a significant role in controlling the redox status of the mitochondria and preserving the membrane integrity through maintaining the thiol contents in the membrane protein. This study demonstrates the protective effects of curcurnin wind oxidative damage of the liver mitochondria in the range of 5 - 500 µM"

"Kemiripan karakter morfologi dan genetik antara Epinephelus chlorostigma dan E. areolatus sering menyebabkan kekeliruan antara kedua spesies. Hibiridisasi alami antara spesies kerapu tidak jarang terjadi dan dapat diidentifikasi berdasarkan karakter morfologi dan genetik. Penelitian dilakukan bertujuan untuk mengidentifikasi E. chlorostigma dan E. areolatus dengan marka mitokondria Sitokrom C oksidase subunit I (COI) dan menganalisis peristiwa hibrisasi antara kedua spesies dengan marka inti Recombination activating gene 1 (RAG1). Total 19 sampel yang telah diidentifikasi berdasarkan morfologi sebagai E. chlorostigma dan E. areolatus diperoleh dari Maluku Utara, Nusa Tenggara Barat, dan Aceh. Sekuens COI sepanjang 656 bp berhasil mengidentifikasi spesies dengan kemiripan yang tinggi (98-100%) berdasarkan database NCBI dan BOLD walaupun beberapa sampel E. areolatus menunjukkan kemiripan yang tinggi terhadap sekuens E. chlorostigma dari kedua database. Jarak genetik inter-spesies berdasarkan sekuens COI teramati sebesar 0,071, cukup untuk delimitasi spesies. Rekonstruksi filogenetik COI, RAG1kedua marka berhasil memisahkan klade kedua spesies dengan konsisten dan tidak mengindikasikan terjadinya peristiwa hibridisasi. Satu posisi basa polimorfik, posisi 1120 bp, di elektroferogram menunjukkan puncak ganda pada sekuens RAG1 epanjang 1492 bp. Sekuens RAG1 E. areolatus menunjukkan variasi nukleotida sementara sekuens E. chlorostigma teramati monomorfik. Namun, peristiwa hibridisasi tidak dapat disimpulkan akibat rendahnya jumlah sampel. 

---

Morphological and genetic similarities between Epinephelus chlorostigma and Epinephelus areolatus often cause confusion between the two species. Natural hybrids among grouper species are a common occurrence and may be identified by morphological and genetic characteristics. This study aims to identify E. chlorostigma and E. areolatus samples using the mitochondrial marker Cytochrome C oxidase subunit I (COI) gene and analyze hybridization events using the nuclear marker Recombination activating gene 1 (RAG1) gene.  A total of 19 samples morphologically identified as E. chlorostigma and E. areolatus, originating from North Maluku, West Nusa Tenggara, and Aceh, were analyzed. The COI sequence of 656 bp length successfully identified all samples as respective putative species with high similarities (98–100%) based on NCBI and BOLD databases, although several E. areolatus samples showed high similarity results with E. chlorostigma sequences from both databases. The interspecific genetic distance of the COI sequence was observed to be 0,071, enough to discriminate the two species. Phylogenetic reconstruction of COIand RAG1 genes consistently divided putative species into distinct clades. Phylogenetic tree of AG1 was recovered with low bootstrap value thus hybrid assumption cannot be proven. One polymorphic base site at 1120 bp with double peaks on the electropherograms was observed out of 1,492 bp of the RAG1 gene. E. areolatus sequences showed varying nucleotides between populations, while E. chlorostigma sequences showed monomorphic nucleotides. However, due to the small sample size, hybridization events cannot be inferred."

"Latar Belakang. Terdapat dua hipotesis mengenai terjadinya diabetes melitus tipe 2 yaitu kegagalan sel beta pankreas dan resistensi insulin. Mengingat pengaruh faktor genetik pada kejadian DM tipe 2 maka diperkirakan resistensi insulin juga dipengaruhi faktor genetik. Sejauh ini data prevalensi resistensi insulin dan gambaran metabolik pads saudara kandung subyek DM tipe 2 di Indonesia belum ada.Tujuan. Mendapatkan angka prevalensi resistensi insulin pada saudara kandung subyek dengan DM tipe 2 dan mendapatkan data profil metabolik (profil lipid, IMT, lingkar perut, konsentrasi asam urat darah), tekanan darah dan distribusinya pads seluruh saudara kandung subyek dengan DM tipe 2Metodologi. Studi pendahuluan dan potong lintang dilakukan pada 30 saudara kandung subyek DM tipe 2 yang datang berobat di Poliklinik Metabolik dan Endokrinologi RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo, untuk dilakukan wawancara, pemeriksaan fisik, konsentrasi insulin darah puasa, glukosa puasa, trigliserida, kolesterol HDL dan asam urat. Resistensi insulin ditentukan dari persentil 75 dari HOMA-IR.Hasil. Nilai cut-off HOMA-IR pada penelitian ini sebesar 2,04. Frekuensi resistensi insulin pads saudara kandung subyek DM sebesar 26,67% dengan proporsi di tiap keluarga bervariasi dari 0-75%. Semua subyek dengan resistensi insulin memiliki obesitas sentral dan sebanyak 75% memiliki IMT > 25. Komponen metabolik yang paling banyak ditemukan adalah obesitas sentral (56,7%), menyusul hipertensi (46,7%), hipokolesterol HDL dan hipertrigliseridemia masing-masing 26,6%, dan hiperglikemia (20%).Simpulan. Frekuensi resistensi insulin pada saudara kandung subyek DM tipe 2 sebesar 26,67% dengan proporsi yang bervariasi di setiap keluarga antara 0-75%. Komponen metabolik paling banyak ditemukan adalah obesitas sentral.

---

Backgrounds. There are two hypothesis in the pathogenesis of type 2 DM, beta cell failure and insulin resistance. As genetic background has significant role in type 2 DM cases, insulin resistance is also suspected to be influenced by genetic factor. Thus far, there are no insulin resistance prevalence data and metabolic abnormalities among siblings of subjects with type 2 DM available in Indonesia.Objectives. To obtain prevalence figure of insulin resistance among siblings of subjects with type 2 DM and to obtain their metabolic abnormality profiles as measured by their BMI, waist circumference (WC), blood pressure, glucose intolerance, concentration of triglyceride, HDL cholesterol and uric acid.Methods. Cross-sectional study is conducted to 30 siblings of subjects with type 2 DM who are still alive and agree to participate in this study. The subjects are interviewed, physically examined and go through laboratory examination (fasting plasma insulin, plasma glucose, serum triglyceride, HDL cholesterol and uric acid concentration). Insulin resistance is derived from 75 percentile of HOMA-IR.Results. The HOMA-IR cut-off value found in this study is 2,04. The frequency of insulin resistance is 26,67% among siblings of subjects with type 2 DM within variation range of 0-75%. All of subjects with insulin resistance have central obesity. About 75% subjects with insulin resistance have BMI ? 25. The metabolic components which are frequently found in this study can be ranked as follows; central obesity (56,7%), hypertension (46,7%), hypocholesterol HDL (26,6%), hypertriglyceridemia (26,6%) and hyperglycemia (20%).Conclusion. The frequency of insulin resistance is 26,67% among siblings of subjects with type 2 DM within variation range of 0-75%. Among the metabolic components found in this study, central obesity is the most frequent."

"Tesis ini membahas bagaimana klien Diabetes Melitus memberikan makna kehidupan dalam kondisi sakitnya. Tujuan dalam penelitian ini menguraikan persepsi, respon psikososial, kebutuhan penatalaksanaan, harapan dan makna kehidupan klien. Penelitian ini adalah penelitian kualitatif dengan desain deskriptif. Hasil penelitian menemukan tujuh tema besar yang sesuai dengan tujuan penelitian dan satu tema tambahan yaitu beban yang dihadapi klien. Kesimpulannya makna kehidupan klien didapatkan dalam kondisi penderitaan dan pendalaman nilai spiritual. Penelitian ini menyarankan penggunaan model Adaptasi Roy dalam pengembangan teori keperawatan khususnya masalah psikososial; tersusunnya format pengkajian psikososial sebagai panduan mengidentifikasi masalah psikososial di keluarga, rumah sakit maupun masyarakat.

---

This thesis discussed how the client Diabetes Mellitus give life meaning in the pain condition. The purpose of this study described the perceptions, psychosocial responses, needs management, client expectations and the meaning of life. This study is a descriptive qualitative research design. The study found seven broad themes consistent with the purpose of research and one additional theme is the burden faced by the client.

In conclusion the meaning of the life of the client obtained under conditions of suffering and deepening of spiritual values. This study suggests the use of Roy's adaptation model in nursing theory development in particular psychosocial problems; compilation format psychosocial assessment as a guide to identify psychosocial problems in families, hospitals and the community."

"Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit yang banyak diderita penduduk dunia dari segala tingkatan sosial. Di Indonesia prevalensi DM cukup tinggi yaitu berkisar antara 1,37%.-2,3%. Dengan menurunnya insiden penyakit infeksi diIndonesia, DM sebagai penyakit degeneratif kronis cenderung meningkat dari tahun ke tahun dan akan merupakan masalah kesehatan di kemudian hari. Banyak penyulit yang akan dialami oleh penderita DM antara lain nefropati diabetik, yang proses perjalanannya progresif menuju stadia akhir berupa gagal ginjal dan akan menyebabkan kematian. Gejala dini penyakit ini dapat dikenai dengan peningkatan ekskresi albumin urin yang lebih besar .dari pada normal, tetapi belum dapat dideteksi dengan Cara konvensional. Keadaan ini disebut mikroalbuminuria atau secara klinis disebut nefropati diabetik insipien. Pada stadium ini kelainan masih bersifat reversibel dan bila dilakukan penatalaksanaan yang baik maka proses nefropati diabetik (ND) yang akan berlangsung dapat dicegah. Dengan demikian, dapat diperpanjang harapan hidup penderita DM. Penelitian ini bertujuan mendapatkan data kadar albumin urin kelompok kontrol sehat dan penderita NIDDM, membuktikan bahwa ekskresi albumin pada penderita NIDDM lebih besar dari pada kantrol sehat, serta ada korelasi antara lamanya DM dan peningkatan ekskresi albumin urin. Penelitian dilakukan terhadap 25 orang kontrol sehat dan 100 penderita DM yang dibagi menjadi 4 kelompok, tiap kelompok 25 orang, menurut lamanya penderita diabetes yaitu kelompok DM I (<2 tahun), kelompok DM II (2-5tahun), kelompok DM III (5-10 tahun) dan kelompok DM IV (> l0 tahun). Urin kumpulan 12 jam (semalam) diperiksa terhadap albumin (makroalbumin) dengan carik celup Combur-9, kadar albumin kuantitatif dengan Cara RIA dan juga dihitung kecepatan ekskresinya. Sebelumnya dilakukan pemeriksaan penyaring untuk menyingkirkan faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan peningkatan proteinuria. Pada kelompok kontrol sehat didapatkan rata-rata kadar albumin urin (KAU) adalah 3,45 ug/ml (SD3,65 ug/ml; rentang nilai 2,02 - 4,90 ug/ml) dan rata-rata kecepatan ekskresi albumin urin (KEAU) 2,74 ug/menit {5D=2,60 ug/menit, rentang nilai 1,72-3,76 ug/menit), sedangkan pada kelompok DM didapatkan nilai rata-rata yang lebih besar dari pada kelompok kontrol sehat dan secara statistik ada perbedaan bermakna (p<0,05). Dari 100 penderita NIIDM yang diperiksa dengan carik celup Combur-9 didapatkan 91 penderita memberikan basil negatif dan 9 penderita positif. Dan dari 91 penderita ini bila diperiksa dengan RIA ternyata ada 10 penderita (11%) berdasarkan KAU dan 21 penderita (23,1%) berdasarkan KEAU telah menunjukkan mikroalbuminuria. Dari keseluruhan 100 penderita NIIDM berdasarkan KAU didapatkan 617. normaalbuminuria, 14% mikroalbuminuria dan 5x makroalbuminuria. Sedangkan berdasarkan KEAU didapatkan 70% normoalbuminuria, 26% mikroalbuminuria dan 4% makroalbuminuria. Hasil pemeriksaan KAU dan KEAU pada penderita DM sangat bervariasi, namun dapat dilihat bahwa rata-rata KAU dan KEAU makin meningkat dengan bertambah lamanya menderita DM dan pada perhitunaan statistik ada korelasi antara lamanya DM dan meningkatnya eksxresi albumin urin (r=0,36). Juga didapatkan bahwa dengan bertambah lamanya DM, prevalensi mikroalbuminuria makin meningkat. Antara lamanya DM dan tingginya kadar glukosa darah tidak ada korelasi (r=0,04), sedangkan antara tingginya kadar glukosa darah dengan KAU dan KEAU didapatkan adanya korelasi yang cukup bail: yaitu r=0,47 an 0,56). Prevalensi mikroalbuminuria didapatkan lebih tinggi bila dinyatakan dengan KEAU dari pada KAU, sehingga dapat disimpulkan bahwa pemeriksaan berdasarkan KEAU Iebih sensitif dari pada KAU. Oleh karena itu dianjurkan memeriksa KEAU untuk menentukan adanya mikroalbuminuria?"