Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang. Meningioma orbita merupakan tumor jinak saraf optik tersering setelah glioma. Walaupun termasuk dalam kelompok tumor jinak, meningioma memiliki perilaku progresif. Sebagian besar pasien datang dalam keadaan lanjut sehingga harus ditangani dengan operasi radikal. Oleh karena tanda dan gejala klinis yang tidak khas serta variabel penilaian histopatologis masih bersifat kualitatif sehingga tidak objektif, maka untuk memprediksi progresivitas, diperlukan faktor prediktor lain di tingkat molekular. Tujuan. Menilai ekspresi Ki-67, Bcl-2, MDM-2, RP, E-kaderin, MMP-2, TIMP-2, dan polimorfisme gen mdm-2 SNP-309 sebagai prediktor progresivitas meningioma orbita. Metode. Sebanyak 27 kasus meningioma orbita di Departemen Ilmu Kesehatan Mata, FKUI-RSCM mulai Juni 2010 sampai dengan Desember 2011, yang blok parafinnya tersedia dan telah dikonfirmasi diagnosisnya secara histopatologis, dikumpulkan data medisnya. Kemudian dilakukan pemeriksaan IHK Ki-67, Bcl-2, MDM-2, RP, E-kaderin, MMP-2, TIMP-2. Pemeriksaan gen mdm-2 SNP-309 dilakukan dengan teknik sekuensing DNA. Data yang terkumpul diolah secara statistik. Hasil. Ekspresi MDM-2 sejalan dengan progresivitas meningioma orbita (p < 0,05) IK95 % (1,31;125,71). Ekspresi TIMP-2 memiliki efek protektif terhadap meningioma orbita (p < 0,10) IK95 % (0,01;1,26). Pemeriksaan polimorfisme gen mdm-2 SNP-309 dengan sampel terbatas menunjukkan 9 heterozigot (t/g) dan 2 homozigot (t/t), tetapi tidak bermakna secara statistik. Peningkatan ekspresi biomarker Ki-67, Bcl-2, MMP-2, tidak berhubungan dengan progresivitas meningioma orbita dan penurunan ekspresi E-kaderin dan RP tidak berhubungan dengan progresivitas meningioma orbita. Simpulan. Dari semua faktor prediktor yang telah diperiksa pada penelitian ini, MDM-2 dan TIMP-2 lebih berperan memprediksi progresivitas meningioma orbita dibandingkan dengan pemeriksaan IHK lain dan pemeriksaan polimorfisme gen mdm-2 SNP-309. Pemeriksaan IHK lain dan polimorfisme SNP-309 tidak dapat digunakan sebagai prediktor progresivitas meningioma orbita. Penelitian ini menemukan satu model skoring probabilitas progresivitas meningioma orbita yang dapat digunakan dalam manajemen pasien pascaoperasi meningioma orbita.

---

Background. Orbital meningioma is the second most common benign optical nerve tumor. Even though it is considered to be benign, it has progressive characteristics. Most patients were admitted at advance stage so they must be treated with radical surgery. Because clinical signs and symptoms are not specific, and histopathological variables are not objective to determine progressivity, another predicting factors at molecular level are needed.

Aim. To determine expression of Ki-67, Bcl-2, MDM-2, PR, E-cadherin, MMP- 2, TIMP-2, and to identify mdm-2 gene SNP-309 polymorphism, as factors to predict progressivity of orbital meningioma.

Methods.Twenty seven orbital meningioma cases with available paraffine blocks were collected between June 2010 and December 2011. Afterwards, Immuno- histochemistry (IHC) examinations of Ki-67, Bcl-2, MDM-2, PR, E-cadherin, MMP-2, TIMP-2 were performed. The outcome was subsequently processed with statistical program to determine a scoring model. DNA sequencing technique was used to identify polymorphism of mdm-2 gene SNP-309. Data were analyzed using univariate, bivariate, and multivariate statistical analysis.

Result. MDM-2 expression is associated with orbital meningioma progressivity ( p < 0.05) CI95 % (1.31;125.71). TIMP-2 expression has a protective effect against orbital meningioma (p < 0.10) CI 95 % (0.01;1.26). Nine out of eleven cases of orbital meningioma are positive for mdm-2 gene SNP-309 polymorphism with 9 heterozygote (t/g) and 2 homozygote (t/t), the difference, however is not statistically significant. Increase on Ki-67, Bcl-2, MMP-2, expressions and decrease on E-cadherin and RP are not correlated with orbital meningioma progressivity (p < 0.05).

Conclusion. Compared with other prediciting factors that have been investigated in this research, MDM-2 and TIMP-2 have larger role in predicting orbital meningioma progressivity. With limited number of samples, we found no association between polymorphism of mdm-2 gene SNP-309 and progressivity of orbital meningioma. One scoring model to predict orbital meningioma?s progressivity is proposed, this model is recommended in the management of orbital meningioma."

"Peran reseptor progesteron pada meningioma masih diperdebatkan. Namun ekspresi reseptor ini cenderung memberikan prognosis yang baik bagi pasien. Berbagai studi telah dilakukan untuk mengidentifikasi faktor prognosis yang mempengaruhi luaran meningioma. Telaah sistematis ini mengevaluasi berbagai studi yang menilai hubungan ekspresi reseptor progesteron terhadap derajat meningioma, serta luaran klinis berupa rekurensi, recurrence free survival (RFS), progression free survival (PFS), local control (LC), dan overall survival (OS) pada pasien meningioma. Berdasarkan hasil telaah sistematis ini, ekspresi reseptor progesteron mempunyai hubungan terbalik dengan peningkatan derajat meningioma. Ekspresi reseptor progesteron positif juga memberikan luaran yang lebih baik pada pasien pasca operasi. Studi mengenai respons radiasi terkait reseptor progesteron masih sangat jarang.

---

The role of progesterone receptors in meningiomas is still debatable. However, the expression of these receptors tends to provide a good prognosis. Various studies have been conducted to identify progesterone receptors as a prognostic factors. This systematic review evaluates various studies assessing relation of progesterone receptor expression to the grade of meningioma and clinical outcomes in the form of recurrence, recurrence free survival (RFS), progression free survival (PFS), local control (LC), and overall survival (OS). Based on the results of this systematic review, progesterone receptor expression has an inverse relation with an increased grade. Positive progesterone receptor expression also have a better outcome in postoperative patients. Studies of the radiation response associated with progesterone receptors are rare."

"Meningioma merupakan tumor primer intrakranial yang tersering, sebagian dapat bersifat agresif dengan kemungkinan rekurensi yang lebih tinggi. Diperlukan parameter klinikopatologik yang dapat memprediksi terjadinya rekurensi dan progression meningioma sehingga dapat dilakukan strategi tatalaksana yang lebih agresif dan follow-up ketat. Penilaian ekspresi Ki-67 pada meningioma diharapkan dapat menjadi salah satu prediktor rekurensi dan progression tumor. Penelitian ini bertujuan untuk menilai ekspresi Ki-67 pada meningioma yang mengalami rekurensi dan progression dengan yang tidak mengalami rekurensi dan progression. Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain kasus kontrol. Populasi penelitian adalah pasien yang telah didiagnosis sebagai meningioma dengan pemeriksaan histopatologi di Departemen Patologi Anatomik FKUI/RSCM dari tanggal 1 Januari 2019 hingga 31 Desember 2021. Pengambilan sampel dilakukan secara konsekutif pada meningioma yang mengalami rekurensi dan progression serta yang tidak mengalami rekurensi dan progression. Pemeriksaan imunohistokimia dilakukan menggunakan antibodi primer anti-Ki-67 (SP6) rabbit monoclonal antibody (Diagnostic BioSystems). Data kemudian dievaluasi untuk menentukan ekspresi Ki-67.Didapatkan 34 kasus meningioma yang terdiri atas 17 kasus dengan rekurensi dan progression serta 17 kasus tanpa rekurensi dan progression. Median ekspresi Ki-67 pada kelompok yang mengalami rekurensi dan progression (2,1%)  lebih tinggi dibandingkan kelompok yang tidak mengalami rekurensi dan progression (0,5%). Ekspresi Ki-67 berkaitan dengan kejadian rekurensi dan progession meningioma dengan adjusted odds ratio sebesar 4,2. Nilai titik potong yang direkomendasikan adalah sebesar 0,95%. Ekspresi Ki-67 merupakan faktor prediksi kejadian rekurensi dan progression pada meningioma.

---

Meningioma represents the most frequent primary intracranial tumor, and some subtypes may demonstrate aggressive characteristics with a correspondingly elevated risk of recurrence andprogression. To predict the likelihood of recurrence and progression, clinical and pathological parameters are essential. More aggressive treatment strategies and strict follow-up can be implemented using these parameters. Proliferation assesment using Ki-67 expression is expected to be one of the predictor of tumor recurrence and progression. This study aims to evaluate Ki-67 expression in meningioma with recurrence and progression and those without recurrence and progression. This was an analytic case control study including specimens diagnosed as meningioma recorded in archives of Anatomical Pathology Departemen, FMUI/CMH from January 1st. 2019 to December 31th, 2021. Consecutive sampling method was used. Ki-67 immunostaining was conducted using anti-Ki-67 (SP6) rabbit monoclonal antibody (Diagnostic BioSystems). Data was analyzed statistically to evaluate Ki-67 expression. Thirty-four cases were selected, consisted of 17 cases with recurrence and progression and 17 cases without recurrence and progression. Median expression of Ki-67 in meningioma with recurrence and progression (2,1%) was higher than median expression of Ki-67 in meningioma without recurrence and progression (0,5%). Ki-67 expression was associated with recurrence and progression in meningioma (aOR=4,2) Recommended cut off value to predict recurrence and progession in this study was  0,95%. Ki-67 expresssion was independent factor for recurrence and progession of meningioma."

"Latar belakang. Endometriosis adalah suatu penyakit radang kronik yang dicirikan dengan adanya pertumbuhan jaringan mirip endometrium yang dapat ditemukan pada peritoneum, ovarium, dan septum retrovagina. Penyakit ini merupakan penyakit multifaktorial yang dapat disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Selain itu, faktor hormonal diketahui mempengaruhi perkembangan dan klinis endometriosis. Resistensi hormon progesteron merupakah salah satu penyebab terjadinya endometriosis karena sering dihubungkan dengan rendahnya kadar dan aktivitas kerja reseptor hormon progesteron pada endometriosis. Polimorfisme gen reseptor progesteron (PROGINS=progesterone receptor gene polymorphism) diketahui berkaitan dengan risiko endometriosis. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan polimorfisme gen reseptor progesteron (PR) rs139646398 dengan endometriosis di Indonesia. Metode penelitian. Penelitian cross sectional ini menggunakan 30 sampel jaringan endometriosis ovarium dari wanita penderita endometriosis dan 17 jaringan endometrium dari wanita tanpa endometriosis. Sampel DNA dari subjek diisolasi, dilakukan PCR, diikuti dengan proses elektroforesis, dan dilanjutkan dengan DNA sequencing. Hasil. Hasilnya dianalisis secara statistik dengan uji Fisher. Tidak ditemukan perbedaan yang signifikan frekuensi genotip rs139646398 dari gen PR pada endometriosis ovarium dan kontrol (p=0,638). Penelitian ini menunjukkan tidak adanya hubungan antara polimorfisme gen reseptor progesteron rs139646398 dengan endometriosis di Indonesia. Kesimpulan. Penelitian ini menunjukkan tidak adanya hubungan antara polimorfisme gen reseptor progesteron rs139646398 dengan endometriosis di Indonesia.

---

Endometriosis is a chronic inflammatory disease characterized by the growth of endometrial-like tissues that can be found in peritoneum, ovary, and retrovaginal septum. This disease is a multifactorial disease caused by genetic and environmental factors. In addition, hormonal factors are known to influence the development and clinical symptom of endometriosis. Progesterone resistance is one of the causes of endometriosis. It is often associated with low levels or activity of hormone progesterone receptor in endometriosis patients. Progesterone receptor gene polymorphism (PROGINS) is known to be associated with the risk of endometriosis. This study aims to determine the relationship between progesterone receptor (PR) gene polymorphism rs139646398 with endometriosis.

Methods. This cross sectional study used 30 endometriosis ovary samples from women suffered endometriosis and 17 endometrium tissues from women without endometriosis. DNA samples from subjects were isolated, PCR was carried out, then followed by electrophoresis, and continued with DNA sequencing.

Results. The results were statistically analysed by Fisher’s test. There was no statistically significant difference in genotype frequency of rs139646398 of the PR gene in ovarian endometriosis and controls (p=0.638).

Conclusion. This study shows no relationship between progesterone receptor gene polymorphism rs139646398 and endometriosis in Indonesia."

"LATAR BELAKANG: Endometriosis merupakan penyakit ginekologis kronis yang ditandai dengan adanya jaringan mirip endometrium diluar rongga uterus. Endometriosis merupakan penyebab infertilitas dan nyeri pelvik paling umum dan memengaruhi 1 dari 10 wanita usia reproduktif. Progesteron memiliki peran yang penting dalam uterus yaitu mengontrol proliferasi dan diferensiasi. Disregulasi progesteron dapat menyebabkan gangguan fungsi uterus. Resistensi progesteron banyak ditemukan pada endometriosis dan dikaitkan dengan kadar PGR yang rendah. PGR memiliki dua isoform yaitu PGR-A dan PGR-B. Hingga saat ini masih banyak pendapat yang berbeda mengenai ekspresi isoform PGR-A dan B pada endometriosis. Hipermetilasi pada daerah promotor suatu gen diyakini sebagai salah satu penyebab gene silencing yang berakibat rendahnya kadar gen tersebut. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh faktor epigenetik pada reseptor hormon progesteron pada jaringan endometriosis.METODE: Penelitian ini merupakan studi kasus kontrol yang membandingkan 20 wanita penderita endometriosis dan 20 wanita bukan penderita endometriosis. Analisis metilasi DNA dilakukan dengan metode MSP dan ekspresi mRNA dengan metode qPCR. Analisis statistik yang dilakukan adalah uji t tidak berpasangan, uji Mann Whitney, uji korelasi Pearson, uji korelasi Spearman?s Rho, Uji Annova One Way dan Uji Kruskal-wallis dengan kemaknaan p<0.05.HASIL: Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat metilasi pada wanita dengan endometriosis (98,72%) secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol (3,74%) dengan p=0,000. Selain itu, terjadi penurunan ekspresi mRNA isoform PGR-A dan PGR-B (2,35 kali dan 6,37 kali). Terdapat korelasi antara tingkat metilasi dengan ekspresi mRNA isoform PGR-B (p=0,000; r=-0,736), namun tidak terdapat korelasi dengan ekspresi mRNA isoform PGR-A (p>0,05).KESIMPULAN: Daerah promotor gen PGR mengalami hipermetilasi pada endometriosis dibandingkan dengan kontrol dan berkaitan dengan penurunan kadar PGR-B pada endometriosis.

---

Background: Endometriosis is a chronic gynecological disorder, defined as the presence of endometrium-like tissue outside of the uterine cavity. Endometriosis is the most common causes of infertility and pelvic pain and affects 1 of 10 women in the reproductive-age group. Progesterone plays an important role in uterine. It controls endometrial proliferation and differentiation. Dysregulation of progesterone signaling leads to impaired for uterine function. Progesterone resistance has been found in endometriosis and associated with the low levels of PGR. PGR has two isoforms, PGR-A and PGR-B. Since promoter hypermethylation is associated with gene silencing, we try to determine the methylation status of PGR promoter region in endometriosis tissue using methylation spesific PCR and its association with the expression of PGR-A and PGR-B isoforms using real-time PCR.

Methods: this research is a case-control study, comparing 20 women with endometriosis and 20 women without endometriosis. Methylation status was analyzed with methylaion spesific PCR and the expression of mRNA was analyzed with real-time PCR. Statistical analyses were t-independent test, Mann Whitney test, Pearson test, Spearman?s rho test, Annova One Way test and Kruskal-Wallis test, a two-tailed p value less than 0,05 was considered significant.

Result: We found that methylation status in women with endometriosis (98,72%) was significantly higher than women without endometriosis (3,74%), statistically significant associations with the disease (p=0,000). Beside, mRNA expression of PGR-A and PGR-B isoform was down regulated (2,35 fold and 6,37 fold). Correlation between methylation status and PGR-B expression was significant (p=0,000;r=-0,736), but not PGR-A (p>0,05).

Conclusion: Promoter regions of PGR is hypermethylated in endometriosis as compared with control. This findings suggest that the promoter hypermethylation of PGR may contribute to the pathogenesis of this disease."

"Endometriosis adalah kelainan ginekologis yang ditandai dengan adanya jaringan endometrium yang tumbuh di luar uterus. Penyakit ini bersifat multifaktorial, salah satunya dipengaruhi genetik. Polimorfisme genetik gen reseptor progesteron (PR) diketahui berhubungan dengan penyakit endometriosis. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara polimorfisme gen PR rs544843047 di bagian promoter dengan endometriosis di Indonesia. Penelitian ini menggunakan desain cross sectional, dengan membandingkan 25 jaringan endometriosis dari wanita penderita endometriosis dan 21 jaringan endometrium dari wanita tanpa endometriosis. Molekul DNA dari kedua jenis jaringan diisolasi, diamplifikasi dengan menggunakan metode PCR. Analisis perubahan nukleotida pada gen PR dilakukan dengan metode sequencing. Hasil penelitian menunjukkan frekuensi genotip dan alel pada SNP gen PR rs544843047 adalah genotip TT 100% dan alel T 100%. Penelitian ini menyimpulkan bahwa tidak ada hubungan antara SNP gen PR pada rs544843047 dengan penyakit endometriosis di Indonesia.

---

Endometriosis is a gynecological disorder characterized by the presence of endometrial tissues that grow outside the uterus. This disease is multifactorial cause, one of which is influenced by genetics factor, and genetic polymorphism of the Progesterone Receptor (PR) gene is known to be associated with endometriosis. The aim of this study was to determine the relationship between PR gene polymorphism rs544843047 in the promoter and endometriosis in Indonesia. A cross sectional design was used in this study, comparing 25 endometriosis tissues of women with endometriosis and 21 endometrial tissues of women without endometriosis. DNA molecules from both types of tissues were isolated, then amplified using the PCR method. While analysis of nucleotide changes in the PR gene was conducted by sequencing. The results showed that the genotypic and allelle frequencies of the PR rs544843047 SNP were 100% TT genotype and 100% T allele. This research concludes that there are no association between SNP PR gene in rs544843047 and endometriosis in Indonesia."

"Latar belakang: Resistensi progesteron akibat gangguan ekspresi reseptor progesteron pada jaringan endometriosis telah diketahui menjadi faktor yang memperberat kondisi klinis pasien endometriosis. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis tingkat metilasi DNA pada promoter gen PR-B pada berbagai jaringan endometriosis seperti eutopik endometrium, lesi ektopik peritoneum, endometrioma dan darah menstruasi serta pengaruhnya terhadap ekspresi mRNAnya dibandingkan dengan kontrol endometrium normal; untuk mengetahui patomekanisme endometriosis pada berbagai lokasi terkait dengan resistensi progesteron.Metode: Penelitian ini menggunakan desain potong lintang yang melibatkan 20 sampel untuk masing-masing kelompok kasus dan kontrol. Tingkat metilasi DNA dari gen PR-B diukur menggunakan metode Methylated Specific PCR MSP lalu intensitas pita di dalam gel agarose dihitung dengan software ImageJ. Presentase intensitas pita pada sampel dibandingkan dengan kontrol positif disebut dengan tingkat metilasi DNA. Pengukuran ekspresi relatif mRNA PR-B menggunakan qRT-PCR dua tahap dan analisis dilakukan dengan metode Livak.Hasil: Dari penelitian ini didapatkan perbedaan bermakna antara tingkat metilasi DNA gen PR-B pada jaringan endometriosis ektopik peritoneum 72,4 termetilasi , endometrioma 85 termetilasi dan eutopik endometrium 72,21 termetilasi dibandingan dengan kontrol p

---

Background: Progesterone resistance, due to alteration of progesterone receptor PR expression in endometriosis, was known as a disrupt factor in response to progesterone. The aim of this study is to analyze DNA methylation level on PR B promoter in various tissues include eutopic endometrium, ectopic peritoneal, endometrioma and menstrual blood from endometriosis patient as well as the implication on it's mRNA relatif expression compare with normal endometrium control to know the patomechanisms of endometriosis in various lession in term of progesterone resistance.

Methods: It was a cross sectional study, involved 20 sample for both patient and control. DNA isolate from each sample were converted by bisulfite conversion. DNA methylation level of PR B gene was analysis by Methylated Specific PCR MSP method, then band intensity in gel agarose was measured by ImageJ software. Percentage of band intensity in sample compared with positive control was determined as DNA methylaton level. Quantitative real time PCR was conducted to assess expression of mRNA PR B for each sample and Livak method was used to analysis it's relatif expression compare with control.

Result: There were significant different of methylation level of PR B gene in ectopic peritoneal endometriosis 72,40 methylated , endometrioma 85 methylated and eutopic endometrium 72,21 methylated compared with control p"

"Pendahuluan : Giant Cell Tumor tulang (GCT) merupakan tumor tulang jinak yang dapat secara lokal bersifat agresif dengan tingkat rekurensi mencapai 20%. Antigen Ki-67 dan p53 adalah penanda imunohistokimia pada GCT yang menandakan proliferasi sel dan supresi tumor. Penelitian ini menganalisis hubungan antara penanda Ki-67 dan p53 dengan rekurensi pada kasus GCT.Metode : Penelitian adalah suatu studi Cross-sectional kategorikal. Data yang dikumpulkan adalah data demografis pasien, keterangan terkait diagnosis dan tindakan serta hasil pemeriksaan Ki-67 dan p53. Data pasien Ekspresi Ki-67 dan p53 dievaluasi dengan teknik pewarnaan imunohistokimia menggunakan metode avidin-biotin complex perioxidase dengan menggunakan kit LSAB2.Hasil : Terdapat 26 laki-laki dan 37 perempuan dengan usia rata-rata adalah 34,77 tahun berkisar antara 16 sampai 61 tahun. 13 kasus dengan rekurensi lokal. Tidak terdapat hubungan antara rekurensi dengan karakteristik tumor (jenis kelamin, usia, ukuran tumor, lokasi tumor, stadium tumor dan tindakan operasi). Tidak ada hubungan antara Ki-67 (p=0.524) dan rekurensi lokal serta terdapat hubungan yang signifikan antara p53 dengan rekurensi lokal (p=0.048).Kesimpulan : Ekspresi Ki-67 tidak berhubungan dengan rekurensi, sedangkan ekspresi p53 berhubungan dengan rekurensi giant cell tumor tulang. Tidak terdapat hubungan antara rekurensi lokal dengan karakteristik tumor (jenis kelamin, usia, lokasi tumor, ukuran tumor, stadium tumor dan tindakan operasi).

---

Introduction : Giant cell tumor of bone (GCTB) is a benign neoplasm that may be locally aggressive with recurrence rate reaching 20%. Ki-67 and p53 are immunochemistry markers that marked cell proliferations and tumor suppression. This research analyze the association between Ki-67 and p53 with recurrence of GCT.Method :This study is a Cross-sectional categorical study. Demography of the patients, diagnosis and treatment related to the GCT, and Ki-67 and p53 results were taken. The expression of Ki-67 and p53 were evaluated using a immunochemistry staining with avidin-biotin complex peroxidase by using KSAB2 kit.Result : There are 26 men and 37 women with an average age is 34.77 years ranged from 16 to 61 years. 13 cases with local recurrence. There is no association between recurrence and tumor characteristics (sex, age, tumor size, tumor location, stage and operation). There is no association between Ki-67 with local recurrence (p=0,524) and a significant association between p53 and local recurrence (p=0,048).Conclusion : Ki-67 was not associated with recurrence, mean while p53 was associated with recurrence of GCT. There is no association between recurrence and tumor characteristics (sex, age, tumor size, tumor location, stage, and operation)."

"Pendahuluan dan tujuan: Kanker kandung kemih ditandai dengan tingkat rekurensi dan progresivitas yang tinggi. E-cadherin berfungsi sebagai salah satu molekul terpenting yang mengambil bagian dalam aderensi sel-sel epitel, menunjukkan penghambatan perkembangan sel tumor. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara ekspresi E-cadherin dengan progresivitas kanker kandung kemih selama 3 tahun.Metode: Penelitian ini merupakan penelitian kohort retrospektif yang melibatkan pasien kanker kandung kemih di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta. Diagnosis kanker kandung kemih dikonfirmasi oleh pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia antara 2011-2018, dengan penilaian dan stadium ditentukan oleh ahli uropatolog dan urolog onkologi. E-cadherin diperiksa melalui pemeriksaan imunohistokimia pada saat diagnosis. Data demografi, invasi jaringan otot, stadium klinis, derajat, metastasis, multifokal, dan kekambuhan diperoleh dari rekam medis dan laporan patologis. Hubungan ekspresi E-cadherin dengan invasi otot dan kanker kandung kemih invasi non-muskuler dievaluasi dan dianalisis secara statistik. Data kelangsungan hidup pasien ditindaklanjuti melalui komunikasi telepon.Hasil: Empat puluh pasien kanker kandung kemih dengan usia rata-rata 60,05 ± 10,3 tahun menjadi subyek penelitian. Sebagian besar subjek memiliki ekspresi E-cadherin yang tinggi (85%), invasi otot (65%), derajat tinggi (65%), tanpa metastasis (87,5%), multifokal (65%), tanpa rekurensi (62,5%). Ekspresi E-cadherin yang lebih rendah diasosiasikan dengan stadium klinis kanker kandung kemih yang lebih tinggi (p <0,02) dan metastasis (p <0,001). Pasien dengan ekspresi E-cadherin rendah menunjukkan kelangsungan hidup kumulatif yang lebih buruk daripada yang tinggi (rata-rata 32 bulan vs 25 bulan, p = 0,13).Kesimpulan: Kadar E-cadherin yang rendah dikaitkan dengan risiko invasi otot yang lebih tinggi, stadium klinis, derajat histologis, dan risiko metastasis. Sementara itu, pasien dengan tingkat E-cadherin yang tinggi menunjukkan tingkat kelangsungan hidup tiga tahun yang lebih baik.

---

Introduction: Bladder cancer is characterized with high recurrence and progressivity. E-cadherin serves as one of the most important molecules partaking in the epithelial cells cell-to-cell adherence, suggested to inhibit tumor cells progression. This study aims to investigate the association between the E-cadherin expressions with bladder cancer progressiveness in 3 years.

Methods: This study was a retrospective cohort study involving bladder cancer patients in Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. Diagnosis of bladder cancers confirmed by histopathological and immunohistochemistry examination between 2011–2018, with both grading and staging determined by uropathologists and uro-oncologists. E-cadherin was examined through immunohistochemistry examination at the time of diagnosis. Data on demography, muscle invasion, clinical staging, grade, metastasis, multifocality, and recurrence were obtained from medical records and pathology reports. The association of E-cadherin expression to muscle invasion and non-muscle invasion bladder cancer was evaluated and statistically analyzed. Patients survival data were followed up by phone.

Results: Forty bladder cancer patients with mean age of 60.05 ± 10.3 years were included. Most subjects had high E-cadherin expression (85%), muscle invasion (65%), high grade (65%), no metastasis (87.5%), multifocality (65%), no recurrence (62.5%). Lower expression of E-cadherin was associated with higher clinical stage (p <0.02) and metastasis (p <0.001). Patients with low E-cadherin expression showed worse cumulative survival than the high one (mean 32 months vs 25 months, p = 0.13).

Conclusion: Low level of E-cadherin was associated with higher risk in muscle invasion, clinical staging, histological grade and risk of metastasis. Meanwhile, patients with high level of E-cadherin showed better three-year survival rate"

"Pendahuluan: Sindroma ovarium polikistik (SOPK) merupakan masalah reproduksi yang sering terjadi pada perempuan usia reproduksi, namun hingga saat ini etiopatogenesis SOPK masih belum jelas. Penelitian ini bertujuan menganalisis peran sel granulosa folikel ovarium dalam etiologi SOPK, keterkaitan genotip FSHR Asn680Ser dengan patogenesis SOPK dan peran gen CYP19A1(aromatase) dalam patogenesis SOPK. Metode: Penelitian ini menggunakan desain penelitian analitik observasional berbentuk studi seran lintang (cross sectional study) dan dilakukan di Departemen Biologi FKUI, Klinik Yasmin-RSCM Kencana dan Laboratorium terpadu FKUI pada tahun 2011-2014. Sebanyak 142 subyek penelitian (66 pasien SOPK dan 76 pasien bukan SOPK) terlibat dalam penelitian ini. Sampel penelitian berupa darah tepi dan cairan folikel ovarium yang diaspirasi ketika proses ovum pick up sebagai sumber sel granulosa. Dilakukan isolasi DNA untuk analisis RFLP polimorfisme FSHR Asn680Ser, dilakukan kultur sel granulosa untuk mengetahui kemampuan proliferasi sel granulosa dan analisis ekspresi mRNA aromatase sel granulosa dengan metode RT-qPCR. Hasil: Indeks proliferasi sel dan ekspresi mRNA aromatase sel granulosa pada kelompok SOPK lebih rendah secara bermakna dibandingkan bukan SOPK (p<0,05). Tidak ditemukan perbedaan bermakna distribusi genotip FSHR Asn680Ser antara kelompok SOPK dan bukan SOPK (p>0,05), tidak ditemukan perbedaan bermakna antara kadar hormon FSH basal berdasarkan variasi genotip FSHR Asn680Ser pada kelompok SOPK dan bukan SOPK (p>0,05). Tidak ditemukan perbedaan yang bermakna indeks proliferasi sel granulosa berdasarkan variasi genotip FSHR Asn680Ser baik pada kelompok SOPK maupun bukan SOPK (p>0,05). Tidak terdapat korelasi antara indeks proliferasi sel granulosa dengan ekspresi mRNA aromatase (p>0,05). Kesimpulan: Indeks proliferasi sel dan tingkat ekspresi mRNA aromatase sel granulosa kelompok SOPK menurun dibandingkan kelompok bukan SOPK. Genotip FSHR Asn680Ser tidak menentukan kerentanan individu untuk menderita SOPK. Kadar hormon FSH basal dan indeks proliferasi sel granulosa tidak berbeda antara kelompok SOPK dan bukan SOPK berdasarkan variasi genotip FSHR Asn680Ser. Tidak ada korelasi antara indeks proliferasi sel dengan ekspresi mRNA aromatase sel granulosa pada penelitian ini.

---

Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common reproductive problem in women at reproductive age, but until now aetiopathogenesis of PCOS has not been fully understood. The objective of this study was to analyse interrelationship between proliferation of ovarian follicular granulosa cells, CYP19A1 expression and polymorphism at codon 680 of FSHR towards the etiology of PCOS.

Methods: Observational analytic in the form of cross-sectional study was used in this research. The study was carried out between 2011-2014 at the Department of Biology, Integrated laboratory of Faculty of Medicine University of Indonesia and Yasmin clinic at the Cipto Mangunkusumo Hospital. A total of 142 subjects (66 patients with PCOS and 76 patients without PCOS) were involved in this study. Granulosa cells for culture were obtained from ovarian follicular fluid and total RNA was isolated from the cells. DNA samples were extracted from peripheral blood. Granulosa cell proliferation index was determined by counting under a phase-contrast microscope. CYP19A1 expression was measured by qRT-PCR, whereas polymorphism at Asn680Ser FSHR was performed by RFLP.

Result: Cell proliferation index and CYP19A1 mRNA expression levels in the granulosa cells of the PCOS group was significantly lower than non-PCOS (p < 0.05). There was no significant difference found in Asn680Ser FSHR genotype distribution between PCOS and non-PCOS group (p > 0.05). Based on Asn680Ser FSHR genotype variation, no significant difference was found between basal FSH hormone levels in the PCOS and non- PCOS group (p > 0.05) and FSHR genotype variation did not correlate with granulosa cell proliferation index between PCOS and non-PCOS group (p > 0.05). Moreover, there was no correlation between the granulosa cell proliferation index with aromatase mRNA expression levels (p > 0.05).

Conclusion: Cell proliferation index and CYPA1 expression of granulosa cells in PCOS group were lower compared to the non PCOS group although no correlation was found between the two parameters. Asn680Ser FSHR genotype did not correlate with individual susceptibility to PCOS. FSHR genotype variation did not correlate with basal FSH levels and granulosa cell proliferation index between PCOS and non-PCOS."