Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Trauma oklusi adalah kerusakan jaringan periodonsium akibat tekanan oklusal yang melebihi kapasitas adaptasi jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan tersebut disebut oklusi traumatik. Oklusi traumatik banyak dijumpai di klinik Periodonsia FKG UI, tetapi prevalensi, penyebab dan pola kerusakannya belum pernah diteliti.Tujuan : mengetahui prevalensi, penyebab dan pola kerusakan akibat oklusi traumatik pada gigi-gigi premolar.Metode : data diambil dari kartu status pasien peserta PPDGS Periodonsia di RSGMP FKG UI periode 2005-2006. Dianalisa prevalensi, penyebab serta pola kerusakan akibat oklusi traumatik.Hasil : dari 207 pasien yang diperiksa, didapatkan 98 pasien (47%) atau 392 elemen gigi yang mengalami oklusi traumatik, dari jumlah tersebut 67 gigi (17.1%) adalah oklusi traumatik pada gigi premolar. Penyebab oklusi traumatik yang ditemukan yaitu hambatan oklusal ketika sentrik oklusi (kontak prematur) (16%), hambatan oklusal pada gerak artikulasi (blocking) (70%), bruksism (5%), kombinasi blocking, perbandingan mahkota akar tidak seimbang (PMATS) dan cross bite 2%. Pola kerusakan yang terjadi yaitu resesi gingiva (1 mm-9 mm), kedalaman poket (1 mm?12 mm), kehilangan perlekatan epitel gingiva (1 mm?16 mm), kerusakan tulang alveolar (1/3 servikal-1/3 apikal), dan kegoyangan gigi (kegoyangan derajat 1-kegoyangan derajat 3).Kesimpulan : prevalensi penyakit periodontal akibat oklusi traumatik pada penelitian ini cukup tinggi. Pada gigi premolar, penyebab yang paling banyak adalah hambatan oklusal pada gerak artikulasi (blocking) dan kerusakan yang terjadi bervariasi dari ringan hingga berat."

"Trauma oklusi adalah kerusakan jaringan periodonsium akibat tekanan oklusal yang melebihi kapasitas adaptasi jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan tersebut disebut oklusi traumatik. Oklusi traumatik banyak dijumpai di klinik Periodonsia FKG UI, tetapi prevalensi, penyebab dan pola kerusakannya belum pernah diteliti.Tujuan : mengetahui prevalensi, penyebab dan pola kerusakan akibat oklusi traumatik pada gigi-gigi anterior.Metode : data diambil dari kartu status pasien peserta PPDGS Periodonsia di RSGMP FKG UI periode 2005-2006. Dianalisa prevalensi, penyebab serta pola kerusakan akibat oklusi traumatik.Hasil : dari 207 pasien yang diperiksa, didapatkan 98 pasien (47%) atau 392 elemen gigi yang mengalami oklusi traumatik, dari jumlah tersebut 202 gigi (51.5%) adalah oklusi traumatik pada gigi anterior. Penyebab oklusi traumatik yang ditemukan yaitu hambatan oklusal pada waktu sentrik oklusi (kontak prematur) (5.9%), hambatan oklusal pada gerak artikulasi (blocking) (77.2%), palatal bite (2.5%), cross bite (0.9%), kombinasi blocking dan kontak prematur (3.9%), kombinasi blocking dan malposisi (0.5%), kombinasi blocking dan palatal bite (2.5%), kombinasi blocking, palatal bite dan crowding (0.9%), kombinasi blocking, kontak prematur dan palatal bite (0.9%), kombinasi blocking dan cross bite (0.5%), kombinasi kontak prematur dan cross bite (0.5%). Pola kerusakan yang terjadi yaitu resesi gingiva (1 mm-8 mm), kedalaman poket (1 mm-13 mm), kehilangan perlekatan epitel gingiva (1 mm-15 mm), kerusakan tulang alveolar (1/3 servikal-1/3 apikal), dan kegoyangan gigi (kegoyangan derajat 1-kegoyangan derajat 3).Kesimpulan : prevalensi penyakit periodontal akibat oklusi traumatik pada penelitian ini cukup tinggi. Pada gigi anterior, penyebab yang paling banyak adalah hambatan oklusal pada gerak artikulasi (blocking) dan kerusakan yang terjadi bervariasi dari ringan hingga berat.

---

The result of the injury of periodontium tissue when the occlusal force is above the tissue adaptive capacity is called trauma from occlusion. The occlusal force that caused the injury called traumatic occlusion. Many traumatic occlusion cases are found in Periodontia Clinic FKG UI, but the prevalence, etiology and the pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion have never been observed yet.Objective : to observe the prevalence, etiology and the pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion in anterior teeth.Method : the data is taken from the patients medical records of the periodontist resident at RSGMP FKG UI on period of year 2005-2006. Prevalence, etiology, and the pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion in anterior teeth was analyzed.Result : A total of 207 patients, there are 98 patients (47%) or 392 elements teeth with traumatic occlusion, which 202 elements are anterior teeth. The etiology of traumatic occlusion that found are blocking (77.2%), palatal bite (2.5%), cross bite (0.9%), combination of blocking and premature contact (3.9%), combination of blocking and malposition (0.5%), combination of blocking and palatal bite (2.5%), combination of blocking, palatal bite and crowding (0.9%), combination of blocking, premature contact and palatal bite (0.9%), combination of blocking and cross bite (0.5%), combination of premature contact and cross bite (0.5%). The pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion such as the increase of gingival recession (1 mm-8 mm), pocket depth (1 mm-13 mm), loss of attachment (1 mm-15 mm), alveolar bone damage (1/3 cervikal-1/3 apical), and tooth mobility (1 degree-3 degree).Conclusion : based on this research, the prevalence of periodontal disease caused by traumatic occlusion is high. In anterior teeth, the most common etiology is blocking and the pattern of the damages are vary from mild to severe."

"Trauma oklusi adalah kerusakan jaringan periodonsium akibat tekanan oklusal yang melebihi kapasitas adaptasi jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan tersebut disebut oklusi traumatik. Oklusi traumatik banyak dijumpai di klinik Periodonsia FKG UI, tetapi prevalensi, penyebab dan pola kerusakannya belum pernah diteliti.Tujuan : mengetahui prevalensi, penyebab dan pola kerusakan akibat oklusi traumatik pada gigi-gigi molar.Metode : data diambil dari kartu status pasien peserta PPDGS Periodonsia di RSGMP FKG UI periode 2005-2006. Dianalisa prevalensi, penyebab serta pola kerusakan akibat oklusi traumatik.Hasil : dari 207 pasien yang diperiksa, didapatkan 98 pasien (47%) atau 392 elemen gigi yang mengalami oklusi traumatik, dari jumlah tersebut 123 gigi (31.4%) adalah oklusi traumatik pada gigi molar. Penyebab oklusi traumatik yang ditemukan yaitu hambatan oklusal pada waktu sentrik oklusi (kontak prematur) sebesar (14.6%), hambatan oklusal pada gerak artikulasi (blocking) sebanyak (54.4%), bruxisme sebesar (3.2%), perbandingan mahkota akar tidak seimbang (PMATS) sebesar (5.6%), bentuk mahkota lebar sebesar (4.8%), kombinasi blocking dan kontak prematur sebesar (13%), kombinasi blocking dan PMATS sebesar (1.6%), kombinasi blocking dan cross bite sebesar (0.8%). Pola kerusakan yang terjadi yaitu resesi gingiva (1 mm-8 mm), kedalaman poket (1 mm?12 mm), kehilangan perlekatan epitel gingiva (1 mm?16 mm), kerusakan tulang alveolar (1/3 servikal-1/3 apikal), dan kegoyangan gigi (kegoyangan derajat 1-kegoyangan derajat 3).Kesimpulan : prevalensi penyakit periodontal akibat oklusi traumatik pada penelitian ini cukup tinggi. Pada gigi molar, penyebab yang paling banyak adalah hambatan oklusal pada gerak artikulasi (blocking) dan kerusakan yang terjadi bervariasi dari ringan hingga berat.

---

The result of the injury of periodontium tissue? when the occlusal force is above the tissue adaptive capacity is called trauma from occlusion. The occlusal force that caused the injury called traumatic occlusion. Many traumatic occlusion cases are found in Periodontia Clinic FKG UI, but the prevalence, etiology and the pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion have never been observed yet.Objective : to observe the prevalence, etiology and the pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion in molar teeth.Method : the data is taken from the patients medical records of the periodontist resident at RSGMP FKG UI on period of year 2005-2006. Prevalence, etiology, and the pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion in molar teeth was analyzed.Result : A total of 207patients, there are 98 patients (47%) or 392 elements teeth with traumatic occlusion, which 123 elements are anterior teeth. The etiology of traumatic occlusion that found are premature contact (14.6%), blocking (54.4%), bruxisme (3.2%), imbalance of crown and root proportion (5.6%), imbalance crown proportion (4.8%), combination of blocking and premature contact (13%), combination of blocking and imbalance of crown and root proportion (1.6%), combination of blocking and cross bite (0.8%).The pattern of the damages on the periodontal tissue that caused by traumatic occlusion such as the increase of gingival recession (1 mm-8 mm), pocket depth (1 mm?12 mm), loss of attachment (1 mm?16 mm), alveolar bone damage (1/3 cervikal-1/3 apical), and tooth mobility (1 degree-3 degree).Conclusion : based on this research, the prevalence of periodontal disease caused by traumatic occlusion is high. In anterior teeth, the most common etiology is blocking and the pattern of the damages are vary from mild to severe."

"ABSTRAKPenelitian ini dilakukan untuk mengetahui besar perbedaan antara hasil pengukuran--pengukuran kehilangan perlekatan jaringan periodonsium. Pengukuran-pengukuran tersebut adalah kehilangan perlekatan klinis tanpa anestesi, dengan anestesi, saat operasi dan secara radiografis. Pengukuran dilakukan pada 80 sampel area proksimal gigi posterior bawah. Pengukuran klinis dilakukan memakai prob Williams dengan tekanan yang ringan sedangkan gambaran radiografis dilakukan dengan teknik "bisecting angle.Hasil pengukuran kehilangan perlekatan klinis ternyata lebih kecil secara bermakna daripada pengukuran saat operasi, rerata perbedaannya sebesar 0,85 mm. Gambaran radiografis juga memperlihatkan hasil yang lebih kecil secara bermakna daripada pengukuran saat operasi, rerata perbedaannya sebesar 0,588 mm."

"Latar Belakang: Kerusakan tulang irreversibel merupakan indikasi utama periodontitis agresif, yang merupakan kategori periodontitis yang paling destruktif. Aggregatibacter actinomycetemcomitans berdiri sebagai salah satu penyebab utama perkembangan periodontitis. Bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans memiliki beberapa metode virulensi pada saat diinteraksikan dengan sel inang, di antaranya adalah melalui proses internalisasi yang dapat terjadi pada 30 menit pertama setelah interaksi. Ini mengungkap kemungkinan terjadinya internalisasi Aggregatibacter actinomycetemcomitans ke dalam osteoklas sebagai mekanisme virulensi. Tujuan: Mengkonfirmasi terjadinya internalisasi Aggregatibacter actinomycetemcomitans ke dalam osteoklas setelah 30 menit interaksi. Metode: Studi eksperimental in vitro yang menginteraksikan osteoklas yang berasal dari bone marrow cells dengan Aggregatibacter actinomycetemcomitans selama 30 menit. Mengekspos bakteri yang terinternalisasi dengan menghilangkan bakteri ekstraseluler diikuti oleh lisis osteoklas. Hasil: Kultur medium osteoklas yang diberi perlakuan menunjukkan pembentukan koloni bakteri. Kesimpulan: Interaksi Aggregatibacter actinomycetemcomitans dengan osteoklas selama 30 menit mengindikasikan internalisasi Aggregatibacter actinomycetemcomitans di dalam osteoklas sebagai kemungkinan mekanisme virulensi dalam perkembangan periodontitis.

---

Background: Irreversible destruction of the periodontium is the hallmark of aggressive periodontitis, the most destructive type of periodontitis. Aggregatibacter actinomycetemcomitans stands as one of the main culprits in the progression of periodontitis. Aggregatibacter actinomycetemcomitans has various methods of virulence when interacted with host cells, one of which is by the means of internalisation which readily happens 30 minutes after the initiation of interaction.

Objective: To confirm the internalisation of Aggregatibacter actinomycetemcomitans into osteoclasts after 30 minutes of interaction.

Methods: Experimental in vitro study interacting osteoclasts derived from bone marrow cells with Aggregatibacter actinomycetemcomitans for 30 minutes. Exposing internalised bacteria by eliminating extracellular bacteria followed by lysis of osteoclasts.

Results: Culturing of treated osteoclast medium shows bacterial colony formation.

Conclusion: Interacting Aggregatibacter actinomycetemcomitans with osteoclasts for 30 minutes indicated internalisation of Aggregatibacter actinomycetemcomitans inside osteoclasts as a possible virulence mechanism in the development of periodontitis."

"Pendahuluan: Periodontitis merupakan penyakit keradangan pada jaringan periodontal yang memiliki multifaktor risiko dan dapat memperparah progresifitas periodontitis. Salah satu faktor risiko periodontitis adalahi menopause yaitu kondisi sistemik pada wanita. Keadaan menopause mengacu pada wanita yang telah berhenti menstruasi selama lebih dari setahun. Menopause dapat mempengaruhi kesehatan mulut termasuk sistem kekebalan tubuh, sehingga dapat mempengaruhi pertahanan jaringan periodontal. Penelitian ini dilakukan untuk mengukur tingkat imunoglobulin G dalam cairan crevicular gingiva yang merupakan salah satu bagian dari sistem imun jaringan periodontal. Tujuan: Mendapatkan perbedaan kadar imunoglobulin G pada penderita periodontitis dengan menopause dan tanpa menopause. Metode: Sebanyak total 158 pasien diperiksa untuk diagnosis periodontitis dan diwawancarai untuk status menopause. Setelah diseleksi, studi cross-sectional dilakukan pada 63 subjek (44 subjek pasien menopause dan 19 subjek non-menopause) yang masing-masing kelompok akan diambil sampel CKG nya. Sampel diuji menggunakan ELISA kit untuk imunoglobulin G. Hasil: Rerata kadar IgG pada penderita periodontitis dengan menopause lebih rendah daripada kelompok tanpa menopause, namun pada uji statistik tidak terdapat perbedaan signifikan pada kedua kelompok. Kesimpulan: Tidak terdapat hubungan kadar imunoglobulin G pada penderita periodontitis antara menopause dengan tanpa menopause.

---

Introduction: Periodontitis is an inflammatory disease of periodontal tissue that has multifactorial risk and can worsen the progression of periodontitis. One of the risk factors for periodontitis is menopause, which is a systemic condition in women. Menopause refers to women who have stopped menstruating for more than a year. Menopause can affect oral health including the immune system so that it can affect the defense of periodontal tissue. This research was conducted to measure the level of immunoglobulin G in the gingival crevicular fluid which is one part of the immune system of the periodontal tissue. Objective: To find out the difference in immunoglobulin G levels in periodontitis patients with menopause and without menopause. Methods: A total of 158 patients were examined for a diagnosis of periodontitis and interviewed for menopause status. After being selected, a cross-sectional study was carried out on 63 subjects with 44 subjects including menopause patients and 19 non-menopausal subjects for which each group would be sampled from CGK. The sample was tested using an ELISA kit for immunoglobulin G. Results: The mean IgG level in periodontitis patients with menopause was lower than the group without menopause, but in the statistical test there were no significant differences in the two groups. Conclusion: There is no relationship immunoglobulin G levels in periodontitis patients between menopause with no menopause."

"Latar Belakang: Periodontitis merupakan penyakit keradangan kronis yang ditandai dengan adanya kerusakan jaringan periodontal. Seiring bertambahnya usia, terdapat perubahan respon inflamasi tubuh, yaitu meningkatnya aktivitas mediator proinflamasi. Salah satu penyakit kronis yang paling sering ditemui pada lansia adalah diabetes melitus (DM). Diabetes melitus memiliki hubungan dua arah dengan penyakit periodontal. Salah satu yang berperan dalam proses proinflamasi ini adalah tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Tujuan: Untuk memperoleh perbedaan kadar TNF-α dan parameter klinis pada pasien periodontitis lanjut usia antara DM dan non-DM. Metode: Subjek terdiri dari 49 pasien periodontitis usia lanjut dengan DM dan non-DM. Data klinis (kedalaman poket, indeks pendarahan, kehilangan perlekatan klinis, dan OHI) dicatat dan sampel cairan krevikular gingiva serta sampel darah diambil. ELISA kit digunakan untuk menganalisa kadar TNF-α. Hasil: Terdapat perbedaan signifikan pada kedalaman poket, OHI, dan kadar TNF-α antara pasien periodontitis lanjut usia dengan DM dan non-DM (p ≥ 0.05). Kesimpulan: Pasien DM memiliki kadar TNF-α lebih tinggi secara signifikan dibandingkan non-DM, sehingga penggunaan TNF-α sebagai biomarker memiliki potensial besar.

---

ackground: Periodontitis is a chronic inflammatory disease characterized by periodontal tissue damage. As we get older, there are changes in how our bodies response to inflammation, such as increase in activity of proinflammatory mediator. One of the most common chronic diseases found in the elderly is diabetes mellitus. Diabetes mellitus has a two-way relationship with periodontal disease. One of those involved in the proinflammatory process is tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Objective: To obtain differences in TNF-α levels and clinical parameters in elderly periodontitis patients between diabetes mellitus and without diabetes mellitus. Methods: The subjects consisted of 49 elderly periodontitis patients with diabetes and without diabetes. Clinical data (bleeding index, clinical attachment loss, and OHI) were recorded and gingival crevicular fluid samples and blood samples were taken. ELISA kit was used to analyze TNF-α levels. Results: Significant differences in pocket depth, OHI, and TNF-α levels between elderly periodontitis patients with diabetes and without diabetes (p ≥ 0.05). Conclusion: Diabetic patients have higher TNF-α levels compared to non-diabetics, so using TNF-α as a biomarker has great potential, but further studies are needed with more samples.

"

"Latar Belakang: Sumber infeksi dalam rongga mulut berasal dari periodontium, periapikal dan pulpa. Apabila bakteri tersebut masuk ke pembuluh darah, maka bakteri atau toksik yang dihasilkan bakteri tersebut dapat memasuki aliran darah dan mengikuti sirkulasi arteri menuju jantung. Tujuan: mengetahui fokus infeksi rongga mulut rujukan Divisi Jantung ke Divisi Penyakit Mulut Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 2010-2012 dengan melihat oral hygiene, DMF-T, kalkulus dan penyakit periodontal pada 227 rekam medik pasien. Metode: penelitian deskriptif menggunakan data sekunder. Hasil: 162 pasien memiliki oral hygiene buruk dan 124 pasien menderita gingivitis dan periodontitis. Kesimpulan: Bakteri pada rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi pada pasien jantung

---

Background: The source of infection in the oral cavity has come from the periodontium, periapical and pulp. When the bacteria enters into the bloodvessels, the bacteria or toxic substances which produced by bacteria may enter the bloodstream and follow the arterial circulation towards the heart. Objective: To recognize the focus of infection of the oral cavity referral from Division of Cardiovascular to Division Oral Medicine in Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo between 2010-2012 to see oral hygiene, DMF-T, calculus and periodontal disease in 227 medical records of cardiac patients. Methodes: This descriptive study using secondary data, which is the medical records of cardiac patient. Results: 162 patients had poor oral hygiene and 124 patients suffered from gingivitis and periodontitis. Conclusion: Bacteria in the oral cavity could be a focus of infection in cardiac patients."

"ABSTRAK Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui peran pek periodontal terhadap kesembuhan jaringan periodontium setelah tindakan kuret. Penelitian ini telah dilakukan pada 6 pasien yang terdiri dari 4 pria dan 2 wanita dengan usia 18-35 tahun. Pasien mempunyai kelainan periodontitis marginalis kronis dengan poket supraboni 3-4 mm. Jumlah gigi yang terlibat sebanyak 80 gigi yang terbagi dalam 10 pasang kelompok gigi. Sebelum tindakan kuret, subyek dilakukan perawatan inisial yang meliputi pembersihan karang gigi, ?occlusal adjustment? dan intruksi untuk menjaga kebersihan mulut. Tindakan kuret dilakukan setelah Gingival index dan Plague index kurang atau sama dengan 1. Aplikasi pek periodontal dilakukan dengan menggunakan metoda "toss coin technic". Penilaian tingkat kesembuhan dievaluasi pada hari ke 7, 14 dan 21 dengan menggunakan parameter Papilla Bleeding Index. Hasil dari penelitian ini menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna pada kesembuhan klinis jaringan periodontium setelah tindakan kuret pada kelompok gigi dengan atau tanpa penggunaan pek periodontal. "

"Dalam penelitian ini, beberapa jenis lilin (gondorukem, cecek, beeswax, parafin) dan Karbon digunakan sebagai konstituen dari bahan phantom setara jaringan. Jaringan Tubuh yang menjadi ruang lingkup penelitian adalah lemak, otot, hati, serta materi putih dan abu-abu materi di otak. Studi kelayakan material dilakukan dengan uji HU. nilai menggunakan CT scan dengan tegangan rendah 80 kVp dan tinggi 130 kVp, dan menguji koefisien atenuasi menggunakan mesin x-ray dengan tegangan 70 kVp dan pada kondisi file standar RQA 5 dengan tegangan 82 kVp. Dari hasil uji nilai HU, diperoleh komposisi dan perbandingan bahan penyusun phantom material yaitu bahan ekuivalen lemak [10 (cecek) : 10 (karbon) : 80 (parafin)], otot [10 (cecek) : 10 (karbon) : 80 (gondorukem)], hati [60 (cecek) : 40 (tepung beras)], otak putih [16 (cecek) : 16 (karbon) : 68 (gondorukem)], dan materi abu-abu otak [20 (cecek) : 20 (karbon) : 60 (gondorukem)]. Dalam pengujian koefisien redaman massa, nilai /r diperoleh dengan perhitungan koefisien atenuasi linier (μ) dan densitas massa (r) dari hasil pengukuran. Akibatnya, bahan ekuivalen jaringan memiliki nilai /r pada tegangan 70 kVp ( = 39,36 keV) untuk lemak 0,205 cm2/g; otot 0,232 cm2/g; materi putih otak 0,225 cm2/g; otak abu-abumateri 0,229 cm2/g; dan hati 0,253 cm2/g dengan kesalahan literatur masing-masing jaringan sebesar 15,7%; 15,6%; 18,8%; 17,4%; dan 8,4%; serta pada tegangan 82 kVp ( = 57,82 keV) untuk lemak 0,163 cm2/g; otot 0,187 cm2/g; materi putih otak 0,179 cm2/g; materi abu-abu otak 0,170 cm2/g; dan hati 0,185 cm2/g dengan kesalahan literatur masing-masing jaringan sebesar 18,6%; 10,5%; 15,1%; 18,9%; dan 11,9%. Secara keseluruhan, bahan ekuivalen jaringan dari pengujian memiliki nilai /r yang lebih rendah dan tidak sangat dekat dengan nilai /r jaringan berdasarkan referensi.

---

In this study, several types of wax (gondorukem, cecek, beeswax, paraffin) and carbon were used as constituents of tissue equivalent phantom material. Body tissues that are the scope of research are fat, muscle, liver, and white matter and gray matter in the brain. The feasibility study of the material was carried out with the HU test. values ​​using a CT scan with a low voltage of 80 kVp and a high of 130 kVp, and testing the attenuation coefficient using an x-ray machine with a voltage of 70 kVp and on standard file conditions RQA 5 with a voltage of 82 kVp. From the results of the HU value test, the composition and comparison of the ingredients for the phantom material are obtained, namely the equivalent of fat [10 (cecek) : 10 (carbon) : 80 (paraffin)], muscle [10 (cecek) : 10 (carbon) : 80 (gondorukem) )], liver [60 (cecek) : 40 (rice flour)], white brain [16 (cecek) : 16 (carbon) : 68 (gondorukem)], and brain gray matter [20 (cecek) : 20 ( carbon): 60 (gondorukem)]. In testing the mass attenuation coefficient, the value of /r is obtained by calculating the linear attenuation coefficient (μ) and mass density (r) from the measurement results. Consequently, the tissue equivalent material has a value of /r at a voltage of 70 kVp (= 39.36 keV) for 0.205 cm2/g fat; muscle 0.232 cm2/g; brain white matter 0.225 cm2/g; gray brain material 0.229 cm2/g; and liver 0.253 cm2/g with a literature error of 15.7% for each tissue; 15.6%; 18.8%; 17.4%; and 8.4%; and at a voltage of 82 kVp (= 57.82 keV) for fat 0.163 cm2/g; muscle 0.187 cm2/g; brain white matter 0.179 cm2/g; brain gray matter 0.170 cm2/g; and liver 0.185 cm2/g with a literature error of 18.6% for each tissue; 10.5%; 15.1%; 18.9%; and 11.9%. Overall, the tissue equivalent material from the test has a lower /r value and is not very close to the network /r value based on the reference"