Infeksi Helicobacter pylori (H. pylori) masih merupakan masalah kesehatan yang serius, karena infeksi ini dihubungkan dengan serangkaian kelainan gastrointestinal seperti gastritis kronik, ulkus ventrikulus, ulkus duodenum, karsinoma gaster, hiperplasia folikel limfoid dan limfoma malignum (maltoma). Prevalensi H. pylori pada gastritis kronik dengan ulkus bervariasi antara 40% - 90% (1), sedangkan pada gastritis kronik tanpa ulkus antara 30% - 60% (2). Walaupun prevalensi cukup tinggi, tetapi terdapat kelompok yang menderita infeksi H. pylori tanpa menunjukkan gejala klinik yang bermakna (3,4). Mekanisme terjadinya kerusakan epitel mukosa lambung pada infeksi H. pylori masih diperdebatkan oleh para ahli apakah oleh efek langsung H. pylori terhadap sel epitel mukosa larnbung atau oleh reaksi inflamasi yang ditimbulkan, Chan (5) dan Hui (6) berpendapat bahwa kerusakan mukosa lambung merupakan akibat langsung dari H. pylori, dan tidak berhubungan dengan reaksi inflamasi, Genta (7,8) menemukan bahwa jumlah folikel limfoid dan limfosit pada lamina propria berhubungan dengan kerusakan epitel., sedangkan sebukan sel radang akut dan normalisasi epitel permukaan sejalan dengan densitas H. pylori. Hubungan antara atrofi kelenjar, metaplasia intestinalis dan kerusakan epitel permukaan lambung belum banyak dibicarakan, tetapi ada pendapat (9) bahwa: atrofi mukosa gaster ialah hilangnya jaringan kelenjar, sehingga menyebabkan tipisnya mukosa dan menyebabkan kerusakan keras mukosa. Hilangnya jaringan kelenjar ini dapat karena proses inflamasi yang lama dan digantikan oleh fibrosis. Pergantian epitel antrum dengan epitel intestinal disebut metaplasia intestinal yang menimbulkan kesan adanya atrofi kelenjar secara mikroskopik, walaupun metaplasia sebenarnya adalah proses yang berdiri sandhi. Atrofi mukosa oxyntic berhubungan dengan hilangnya sekresi asam lambung dan terjadinya metaplasia intestinal. Atrofi keras mukosa antrum biasanya dihubungkan dengan metaplasia intestinal dan meninggikan resiko terjadinya keganasan. Atrofi dapat juga ditemukan tanpa adanya metaplasia intestinal terutama pada gastritis autoimun. Penilaian derajat infeksi H. pylori dan perubahan patologi mukosa lambung yang meliputi sebukan sel radang mendadak dan menahun, metaplasia intestinal dan atrofi kelenjar pada sediaan biopsi lambung dapat juga untuk memprediksi prognosis gastritis kronik.